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samedi 31 août 2019

Traitement de la cholécystite

Traitement de la cholécystite

Le traitement de la cholécystite est axé sur les symptômes spécifiques qui apparaissent chez chaque individu. Les procédures thérapeutiques et les interventions spécifiques peuvent varier en fonction de nombreux facteurs, tels que la cause de l'inflammation de la vésicule biliaire (par exemple, l'existence ou non d'un calcul biliaire); l'étendue de la maladie; l'âge et l'état général de la personne; réactivité individuelle à certains médicaments ou traitements; et / ou d'autres éléments. Les médecins et les autres membres de l’équipe de soins de santé devraient prendre des décisions concernant l’utilisation de certaines interventions, en consultation étroite avec le patient, en fonction des particularités de son cas; une discussion approfondie des avantages et des risques potentiels; préférence du patient; et d'autres facteurs appropriés.

Le traitement de la cholécystite aiguë comprend souvent une hospitalisation accompagnée de repos intestinal, une hydratation par voie intraveineuse avec des liquides et des électrolytes, ainsi que des analgésiques (analgésiques). Des antibiotiques peuvent être administrés pour traiter l’infection. Une personne touchée n'est pas autorisée à manger ou à boire au début de son hospitalisation. De plus en plus de personnes atteintes de cholécystite aiguë voient leur vésicule biliaire retirée par voie chirurgicale, une procédure appelée cholécystectomie. Au cours de cette procédure, un petit tube fin appelé laparoscope passe à travers une petite incision dans la paroi abdominale, permettant à un chirurgien de prélever la vésicule biliaire malade.

Certains cas bénins de cholécystite aiguë peuvent être traités uniquement avec des antibiotiques. La cholécystite acalculeuse est généralement traitée par une ablation chirurgicale de la vésicule biliaire.

Les personnes affectées peuvent également recevoir des médicaments contre les vomissements (antiémétiques), des médicaments qui entravent le développement des calculs biliaires, des médicaments qui dissolvent les calculs biliaires et être encouragés à suivre un régime alimentaire faible en gras.

Diagnostic de la cholécystite

Diagnostic de la cholécystite

Un diagnostic de cholécystite est établi sur la base de l’identification des symptômes caractéristiques, des antécédents détaillés du patient, d’une évaluation clinique approfondie et de l’utilisation de plusieurs tests spécialisés, notamment une échographie abdominale, une tomodensitométrie, une cholangiographie et scintigraphie hépatobiliaire (scan HIDA). Ces tests peuvent détecter la présence de calculs biliaires ou un épaississement de la paroi de la vésicule biliaire ou indiquer une obstruction du canal kystique.

Lors d'une échographie abdominale, des ondes sonores réfléchies sont utilisées pour créer une image des structures internes de l'abdomen. Au cours de la tomodensitométrie, un ordinateur et des rayons X sont utilisés pour créer un film montrant des images en coupe de certaines structures tissulaires. Au cours de la cholangiographie, un colorant de contraste est injecté dans la circulation sanguine, ce qui permet aux rayons X de créer une image des voies biliaires.

Au cours de la scintigraphie hépatobiliaire, une caméra spécialisée est utilisée pour obtenir des images en deux dimensions de la vésicule biliaire, du foie et des voies biliaires. On injecte aux individus un produit chimique radioactif qui se déplace partout dans la bile. La caméra spécialisée peut détecter le produit chimique radioactif, produisant ainsi une image de la vésicule biliaire et des structures environnantes.

Les analyses de sang peuvent révéler des niveaux élevés de globules blancs, pouvant indiquer une inflammation ou une infection, voire les deux.

Troubles connexes de la cholécystite

Troubles connexes de la cholécystite

Les symptômes des troubles suivants peuvent être similaires à ceux de la cholécystite. Les comparaisons peuvent être utiles pour un diagnostic différentiel.

Une variété d'affections et de maladies peuvent provoquer des symptômes similaires à ceux de la cholécystite. Ces affections incluent l'appendicite, les coliques biliaires, la cholangite, le cancer de la vésicule biliaire, les ulcères gastriques, la pancréatite, la gastrite aiguë, l'ulcère peptique, la néphrolithiase, la pyélonéphrite et la gastro-entérite. 

Populations affectées de la cholécystite

Populations affectées de la cholécystite

La cholécystite calcique, la forme la plus commune, survient plus souvent chez les femmes que chez les hommes. La cholécystite acalculeuse survient le plus souvent chez les hommes âgés. Bien que l'on estime que 10 à 20% de la population en général possède des calculs biliaires, l'incidence exacte de la cholécystite est inconnue. L'incidence de la cholécystite augmente avec l'âge. La cholécystite aiguë acalculeuse est un trouble rare.

Les causes de la cholécystite

Les causes de la cholécystite

Environ 90% des cas de cholécystite sont associés à une pierre entraînant une obstruction du canal cystique (cholécystite calcique). Le terme médical pour la présence d'un calcul biliaire est cholélithiase. Le canal cystique est un tube court qui transporte la bile de la vésicule biliaire au canal biliaire principal. L'obstruction du canal cystique provoque un élargissement (distension) et une inflammation de la vésicule biliaire, ce qui provoque les symptômes de la cholécystite.

La cause exacte des cas non associés à un calcul biliaire (cholécystite acalculeuse) est inconnue. La cholécystite acalculeuse a été liée à divers agents potentiellement responsables, notamment une infection bactérienne des voies biliaires, des traumatismes ou des lésions, une diminution de l'apport sanguin à la vésicule biliaire, comme chez les diabétiques, des anomalies cardiaques et des tumeurs au foie ou au pancréas. Parmi les autres affections ou troubles liés à la cholécystite acalculeuse figurent la drépanocytose, la présence d’infections ou de toxines dans le sang (sepsis), l’alimentation parentérale totale à long terme (alimentation dans la veine) et le jeûne prolongé.

Signes et symptômes de la cholécystite

Signes et symptômes de la cholécystite

Les symptômes spécifiques associés à la cholécystite peuvent varier d'une personne à l'autre. Un épisode de cholécystite peut être appelé « attaque de la vésicule biliaire ». La cholécystite chronique est caractérisée par des attaques continues et récurrentes au fil du temps.

La douleur abdominale supérieure est le symptôme le plus courant de la cholécystite. Dans la cholécystite aiguë, la douleur est souvent soudaine et intense. La douleur peut devenir atroce. La douleur abdominale supérieure dure généralement plus de six heures, commence souvent quelques heures après un repas, peut s'aggraver en prenant de profondes respirations et peut irradier jusqu'au niveau de l'omoplate droite (omoplate).

En plus de la douleur, les personnes touchées peuvent avoir des nausées et des vomissements. Un essoufflement lors de l'inhalation (dû à la douleur) peut également se produire. La raideur des muscles du côté droit de l'abdomen, les ballonnements abdominaux, les frissons, une légère fièvre, le jaunissement de la peau et du blanc des yeux (jaunisse) peuvent également survenir chez les personnes atteintes de cholécystite.

Les personnes âgées atteintes de cholécystite peuvent ne pas souffrir de fièvre ni de fièvre et leur seul symptôme peut être une sensibilité de la partie supérieure droite de l'abdomen.

Les personnes touchées peuvent développer une infection bactérienne avant ou pendant une attaque de la vésicule biliaire. Dans la plupart des cas, une attaque de la vésicule biliaire dure un à quatre jours, puis disparaît. Dans de rares cas, des complications plus graves peuvent survenir telles que la perforation de la vésicule biliaire ou la présence de pus dans la vésicule biliaire (empyème). Dans ces cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire.

La cholécystite

La cholécystite

Synonymes de cholécystite
cholécystite acalculeuse
Cholécystite calculeuse

La cholécystite est une inflammation de la vésicule biliaire, du sac musculaire en forme de poire situé sous le foie. La fonction principale de la vésicule biliaire est de stocker et de concentrer la bile et d'expulser la bile par le canal biliaire dans l'intestin pour faciliter la digestion des graisses. La bile est un liquide brun verdâtre produit par le foie qui aide à décomposer les graisses présentes dans l'intestin grêle au cours de la digestion. La cholécystite peut survenir soudainement (aiguë) ou persister dans le temps (chronique).

La cholécystite aiguë est généralement causée par une obstruction de la sortie de la vésicule biliaire, souvent due au développement d'une pierre formée dans les voies biliaires (calculs biliaires ou calculs biliaires). Des épisodes bénins répétés de cholécystite aiguë peuvent entraîner une cholécystite chronique, qui peut être caractérisée par un épaississement et un rétrécissement des parois de la vésicule biliaire et une incapacité résultant à stocker la bile. La cholécystite peut entraîner divers symptômes, notamment des douleurs intenses au côté droit de l'abdomen (quadrant supérieur droit) et / ou au dos, des nausées, des vomissements, une indigestion, de la fièvre et un jaunissement persistant de la peau, des muqueuses et du blanc des yeux. (Jaunisse). Dans certains cas, il peut y avoir des symptômes supplémentaires.

Traitement des cholangiocarcinomes

Traitement des cholangiocarcinomes

Le traitement optimal des cancers des voies biliaires nécessite des soins coordonnés d'une équipe de professionnels de la santé, généralement composée d'un oncologue médical, d'un oncologue chirurgical, d'un radio-oncologue, d'un gastro-entérologue et d'un pathologiste [12].

Maladie résécable:

Chirurgie: Certains patients présentant une maladie localisée peuvent être candidats à une résection chirurgicale. L'approche chirurgicale diffère selon l'emplacement de la tumeur primitive. Le cholangiocarcinome intrahépatique est généralement traité avec une résection hépatique, tandis que les cholangiocarcinomes distaux nécessitent une procédure de Whipple (pancréatoduodénectomie) similaire au cancer du pancréas, avec résection d'une partie de l'estomac, du pancréas et des voies biliaires. Les cholangiocarcinomes périhilaires sont situés à l'endroit où les voies biliaires principales et les vaisseaux sanguins entrent et sortent du foie et peuvent donc nécessiter une intervention chirurgicale complexe impliquant une résection du foie et des voies biliaires. La chirurgie du cancer de la vésicule biliaire nécessite la résection de la vésicule biliaire et du foie environnant, ainsi que l'ablation de plusieurs ganglions lymphatiques adjacents

Chimiothérapie: Les patients qui subissent une résection chirurgicale de la tumeur peuvent être candidats à une chimiothérapie préventive postopératoire. En raison de la rareté relative du cancer de la vésicule biliaire et du cholangiocarcinome, il existe peu de données d'essais cliniques permettant de guider l'utilisation d'un traitement préventif pour ces cancers. L'avantage de la chimiothérapie postopératoire pour le cholangiocarcinome n'est pas encore bien établi. Une vaste étude réalisée en France n'a pas montré d'avantages pour l'ajout d'une chimiothérapie postopératoire utilisant une chimiothérapie associant deux médicaments, la gemcitabine et l'oxaliplatine. Une étude en cours au Royaume-Uni évalue l'utilisation de la gemcitabine en association avec un agent de chimiothérapie orale, la capécitabine, en tant que traitement préventif chez les patients ayant subi une résection chirurgicale pour cancer du cholangiocarcinome / vésicule biliaire; les résultats de cette étude sont attendus. Dans certains cas de cholangiocarcinome périhilaire / distal, une radiothérapie préventive peut être envisagée en complément d'une chimiothérapie.

Maladie non résécable:

La majorité des patients atteints d'un cancer des voies biliaires sont diagnostiqués lorsque le cancer est trop avancé pour pouvoir être retiré par une intervention chirurgicale. Dans ces cas, la chimiothérapie est le pilier du traitement. Bien que la chimiothérapie dans ce contexte ne soit pas curative, elle peut contrôler et contenir le cancer, aider les patients à vivre plus longtemps et retarder ou prévenir le développement de symptômes liés au cancer. La décision de traiter dépend du niveau de bien-être du patient et de la présence d’autres conditions médicales. Chez les patients qui vont assez bien, l'association de deux médicaments de chimiothérapie appelés gemcitabine et cisplatine est considérée comme un traitement standard 

Diagnostic des cholangiocarcinomes

Diagnostic des cholangiocarcinomes

Un diagnostic de cholangiocarcinome ou de cancer de la vésicule biliaire est établi sur la base de l'identification des symptômes caractéristiques (le cas échéant), des antécédents détaillés du patient, d'un examen clinique et de plusieurs tests spécialisés, notamment des tests sanguins, des tests d'imagerie et des procédures endoscopiques. Des scanners ou des scanners IRM peuvent être utilisés pour évaluer la taille de la tumeur et rechercher un blocage des voies biliaires et des sites de propagation. La CPRE peut être utilisée pour insérer un stent dans un canal biliaire bloqué afin de soulager la jaunisse. Une biopsie est généralement nécessaire pour confirmer le diagnostic pathologique et peut être obtenue par une biopsie guidée par tomodensitométrie ou par échographie endoscopique. Certains patients atteints d'un cancer de la vésicule biliaire sont accidentellement diagnostiqués après un retrait volontaire de leur vésicule biliaire en raison de calculs biliaires, le cancer n'étant détecté que lors d'un examen pathologique.

Troubles connexes des cholangiocarcinomes

Troubles connexes des cholangiocarcinomes

Les symptômes des troubles suivants peuvent être similaires à ceux du cholangiocarcinome. Les comparaisons peuvent être utiles pour un diagnostic différentiel.

Le cancer du pancréas peut provoquer des symptômes similaires à ceux du cholangiocarcinome distal et il peut être difficile de déterminer si un cancer survient des voies biliaires ou du pancréas dans certains cas. Les cancers survenant dans la partie de la voie biliaire située au niveau du pancréas ou à proximité sont fréquemment traités de la même manière que les cancers du pancréas.

Le cancer hépatocellulaire est une forme plus courante de cancer primitif du foie, qui provient des cellules hépatiques plutôt que des voies biliaires. Il survient fréquemment chez des patients présentant des lésions hépatiques chroniques et est traité différemment du cholangiocarcinome et du cancer de la vésicule biliaire. L'apparition du cancer hépatocellulaire sur les tomodensitométries et l'IRM est différente de celle des cancers des voies biliaires, et il est généralement possible de distinguer ces diagnostics sur la base d'études d'imagerie. Dans 15% des cas, les tumeurs primitives du foie peuvent contenir des caractéristiques des cancers hépatocellulaires et des cholangiocarcinomes; ces cancers sont généralement traités comme des cholangiocarcinomes.

Populations affectées des cholangiocarcinomes

Populations affectées des cholangiocarcinomes

Aux États-Unis, on diagnostique chaque année environ 12 000 nouveaux cas de cancer des voies biliaires, dont plus de 9 000 sont des cancers de la vésicule biliaire et des cholangiocarcinomes distaux / périhilaires et 3 000 sont des cholangiocarcinomes intrahépatiques. L'incidence globale de cholangiocarcinome périhilaire aux États-Unis est de 1 personne pour 100 000 par an. L'incidence du cholangiocarcinome intrahépatique aux États-Unis est d'environ 0,7 pour 100 000. Au cours des 30 dernières années, il semble que l'incidence des cancers des voies biliaires aux États-Unis soit en augmentation   Cette augmentation peut être due en partie à une reconnaissance accrue du diagnostic de cancer des voies biliaires, des cas qui pouvaient auparavant avoir été classés dans la catégorie de cancer d'origine inconnue. Le cancer de la vésicule biliaire est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes et, dans certains pays, les taux sont trois fois plus élevés chez les femmes. Certaines zones géographiques sont caractérisées par une incidence élevée de cancer de la vésicule biliaire, notamment le Chili, la Bolivie et l’Inde. Une incidence élevée a également été documentée chez les Amérindiens d'Amérique du Nord et les Américains d'origine mexicaine

Les causes des cholangiocarcinomes

Les causes des cholangiocarcinomes

La plupart des cas de cancer des voies biliaires sont sporadiques et ne présentent aucun facteur identifiable prédisposant au patient. Cependant, il existe plusieurs facteurs de risque connus de développement d'un cholangiocarcinome, notamment la cirrhose du foie, les hépatites B et C, les calculs des voies biliaires, les infections de la douve du foie, une anomalie anatomique congénitale appelée kyste de cholédoque et la maladie chronique des voies biliaires enflammées, également appelée cholangite sclérosante primitive. L’exposition à certains produits chimiques industriels tels que les nitrosamines, la dioxine, l’amiante et les polychlorobiphényles est également soupçonnée d’augmenter le risque de développer un cholangiocarcinome. Aux États-Unis, le cancer de la vésicule biliaire est généralement associé à la présence de calculs biliaires de longue date, ce qui entraîne la calcification du mur de la vésicule biliaire ou « vésicule biliaire en porcelaine ». Les polypes de la vésicule biliaire sont également associés à un risque accru de cancer de la vésicule biliaire. L'incidence des cancers des voies biliaires varie selon les pays, reflétant probablement à la fois des prédispositions génétiques différentes et une exposition variable à des facteurs de risque connus.

Signes et symptômes des cholangiocarcinomes

Signes et symptômes des cholangiocarcinomes

Les patients peuvent ne présenter aucun symptôme, en particulier lorsque le cancer est à un stade précoce. Des cancers des voies biliaires sont parfois diagnostiqués accidentellement lorsqu'un scanner ou une IRM est réalisé pour une autre raison ou lorsque la vésicule biliaire est retirée en raison de calculs biliaires symptomatiques. Les patients peuvent présenter des symptômes non spécifiques, notamment perte de poids, douleurs abdominales, fièvre, sueurs nocturnes et fatigue. Les cholangiocarcinomes distaux et périhilaires ou les cancers de la vésicule biliaire provoquent plus fréquemment une jaunisse chez les patients en raison d'une tumeur ou de ganglions lymphatiques obstruant un canal biliaire majeur.

Les cholangiocarcinomes

Les cholangiocarcinomes

Synonymes de cholangiocarcinome
adénocarcinome des voies biliaires
cancer des voies biliaires
Subdivisions de cholangiocarcinome
cholangiocarcinome distal
adénocarcinome de la vésicule biliaire (cancer des voies biliaires et non du cholangiocarcinome)
cholangiocarcinome intrahépatique
cholangiocarcinome périhilaire
Les cholangiocarcinomes sont des cancers qui proviennent des cellules tapissant le canal biliaire. Ils sont regroupés en fonction de l'emplacement d'où ils proviennent: intrahépatiques (provenant des voies biliaires internes du foie), périhilaires (issues des voies biliaires d'où ils sortent du foie) ou distales (issues des voies biliaires extérieures au foie). Les cancers de la vésicule biliaire sont également des cancers des voies biliaires, mais proviennent des cellules qui tapissent l'intérieur de la vésicule biliaire. Plus de 95% des tumeurs provenant des voies biliaires sont un type de cancer appelé adénocarcinome. La majorité des patients atteints d'un cancer des voies biliaires sont diagnostiqués lorsque le cancer est trop avancé pour pouvoir être retiré par une intervention chirurgicale. Chez certains patients, même si le cancer ne peut pas être enlevé chirurgicalement, une opération peut être nécessaire pour soulager la jaunisse ou le blocage de la sortie de l'estomac]. Chez les patients chez qui le cancer est diagnostiqué à un stade précoce et où une intervention chirurgicale est possible, des techniques opératoires complexes sont souvent nécessaires et l'intervention doit être effectuée par un chirurgien spécialisé possédant une expertise et une expérience de la prise en charge des patients atteints d'un cancer des voies biliaires 

Traitement du syndrome de Chilaiditi

Traitement du syndrome de Chilaiditi

Le traitement du syndrome de Chilaiditi est axé sur les symptômes spécifiques qui apparaissent chez chaque individu. Certaines personnes touchées peuvent ne nécessiter aucune thérapie. La suppression de la pression des intestins (décompression de bol) a atténué les symptômes dans certains cas.

Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire. Les techniques chirurgicales utilisées pour traiter les personnes atteintes du syndrome de Chilaiditi comprennent l'ablation d'une partie du côlon (colectomie transversale ou hémicolectomie droite) ou l'ancrage d'un foie déplacé sur la paroi abdominale (hépatopexie).

Diagnostic du syndrome de Chilaiditi

Diagnostic du syndrome de Chilaiditi

Un diagnostic de syndrome de Chilaiditi est établi sur la base d'une confirmation par imagerie (radiographique) du positionnement anormal du côlon et de l'apparition de symptômes associés. Ces techniques d'imagerie peuvent inclure des radiographies thoracique et abdominale, des ultrasons ou une tomodensitométrie.

Troubles connexes du syndrome de Chilaiditi

Troubles connexes du syndrome de Chilaiditi

Les symptômes des troubles suivants peuvent être similaires à ceux du syndrome de Chilaiditi. Les comparaisons peuvent être utiles pour un diagnostic différentiel.

Le pneumopéritoine est la présence anormale de gaz ou d'air dans la cavité abdominale. Le pneumopéritoine peut avoir différentes causes. Les symptômes spécifiques qui en résultent dépendent de la cause. Le syndrome de Chilaiditi peut potentiellement être confondu avec un ménopéritoine, ce qui peut entraîner une intervention chirurgicale inutile.

Populations affectées du syndrome de Chilaiditi

Populations affectées du syndrome de Chilaiditi

Le syndrome de Chilaiditi touche autant les hommes que les femmes. Il est plus fréquent chez les adultes plus âgés, mais peut survenir à tout âge et a été rapporté chez les enfants. L’incidence du syndrome de Chilaiditi est inconnue. Un rapport publié a estimé l'incidence à 0,025 à 0,28% de la population générale. Le syndrome de Chilaiditi a été décrit pour la première fois dans la littérature médicale en 1910 par un radiologue grec nommé Demetrius Chilaiditi.

Les causes du syndrome de Chilaiditi

Les causes du syndrome de Chilaiditi

La cause exacte du syndrome de Chilaiditi est inconnue. La maladie se manifeste plus fréquemment chez les personnes atteintes de pneumopathie chronique, de cicatrisation du foie (cirrhose) et d’accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite). L'ascite peut être associée à une grande variété de conditions médicales.

Des facteurs prédisposants supplémentaires incluent un allongement anormal du côlon ou un relâchement anormal (laxité) de certains ligaments du côlon et du foie. Les ligaments sont des bandes de tissu fibreuses et dures qui servent principalement à relier ou à soutenir des structures dans le corps.

D’après la littérature médicale, d’autres facteurs pourraient jouer un rôle dans le développement du syndrome de Chilaiditi, notamment une réduction du volume du foie, une paralysie du nerf moteur du diaphragme (paralysie du nerf phrénique) et de l’obésité.

Signes et symptômes du syndrome de Chilaiditi

Signes et symptômes du syndrome de Chilaiditi

Les symptômes du syndrome de Chilaiditi peuvent varier d’une personne à l’autre. La présentation et les symptômes spécifiques qui se développent peuvent être très différents. Les épisodes de douleurs abdominales chroniques et récurrents sont fréquents. La douleur abdominale peut être légère et aller et venir (intermittente). Cependant, les douleurs abdominales peuvent être sévères et obliger les personnes affectées à se rendre aux urgences.

Des symptômes supplémentaires peuvent survenir avec le syndrome de Chilaiditi. Ces symptômes peuvent apparaître ensemble dans une grande variété de combinaisons différentes. Les personnes affectées ne présenteront pas tous ces symptômes et certaines personnes ne présenteront aucun de ces symptômes.

Des symptômes supplémentaires signalés dans le syndrome de Chilaiditi incluent des nausées, des vomissements, de la constipation, une indigestion (dyspepsie), une torsion anormale de l'intestin (volvulus) provoquant une obstruction, un gonflement abdominal (distension), une difficulté à avaler (dysphagie) et une tendresse en haut, zone centrale de l'abdomen (région épigastrique). Dans certains cas, le syndrome de Chilaiditi a été associé à des problèmes respiratoires (détresse respiratoire).

jeudi 29 août 2019

Le syndrome de Chilaiditi

Le syndrome de Chilaiditi

NORD remercie Michael J Boros, MD, Centre médical Munson, pour son aide dans la préparation de ce rapport.

Le syndrome de Chilaiditi est une affection rare dans laquelle une partie du côlon est anormalement située (interposée) entre le foie et le diaphragme. Le diaphragme est le muscle qui sépare la cavité thoracique de l'abdomen. Le syndrome de Chilaiditi peut provoquer divers symptômes, notamment des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements et une obstruction de l'intestin grêle. Les symptômes spécifiques et la présentation du syndrome de Chilaiditi peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre. La cause du syndrome de Chinchilla n'est pas entièrement comprise.

Dans la plupart des cas, l'interposition d'une partie du côlon entre le foie et le diaphragme ne provoque pas de symptômes (asymptomatiques) et constitue souvent une découverte fortuite chez les personnes âgées. En l'absence de symptômes, ce résultat clinique est appelé signe de Chilaiditi. Dans de rares cas, des symptômes apparaissent. ces cas sont appelés syndrome de Chilaiditi.

Le traitement du syndrome de Chiari-Frommel

Le traitement du syndrome de Chiari-Frommel

Certaines femmes atteintes du syndrome de Chiari-Frommel peuvent présenter des taux anormalement élevés de prolactine dans le sang. Les autres femmes ont des taux de prolactine normaux. Des résultats de laboratoire supplémentaires peuvent inclure des taux anormalement faibles d'œstrogènes et d'autres hormones (gonadotrophines) dans l'urine.

Le médicament bromocriptine peut être prescrit pour aider à réduire les niveaux de prolactine. Lorsque ces niveaux sont réduits, les cycles d'ovulation normaux peuvent être rétablis avec les menstruations régulières.
Si les symptômes persistent pendant une longue période, les personnes affectées doivent être surveillées (scanner ou IRM) pour détecter la présence d'une tumeur hypophysaire. Si une tumeur est découverte, il peut être difficile à traiter si elle est très petite. Les grosses tumeurs peuvent être enlevées chirurgicalement.

Troubles connexes du syndrome de Chiari-Frommel

Troubles connexes du syndrome de Chiari-Frommel

Les symptômes des troubles suivants peuvent être similaires à ceux du syndrome de Chiari-Frommel. Les comparaisons peuvent être utiles pour un diagnostic différentiel:

Le syndrome de Forbes-Albright fait partie d'un groupe de troubles endocriniens rares caractérisés par des niveaux anormalement élevés de l'hormone prolactine due à une tumeur de l'hypophyse. Les symptômes comprennent la production et la sécrétion de lait maternel (allaitement) sans accouchement ni allaitement associé (galactorrhée) et l'absence de menstruations régulières (aménorrhée). Les femmes atteintes du syndrome de Forbes-Albright ont généralement des seins et des mamelons de taille et d'aspect normaux, mais la structure des poils et de la pulsion sexuelle peut être réduite. 
Le syndrome d'Ahumada-del Castillo est un trouble endocrinien rare caractérisé par la fonction anormale de l'hypothalamus et de l'hypophyse et affectant la sécrétion d'hormones. Ce trouble n'affecte que les femmes et n'est pas lié à la grossesse. Les deux principaux symptômes de ce trouble incluent la production et l’expression de lait provenant de seins non associés à l’accouchement ou à l’allaitement, et l’absence de règles régulières. Il y a développement normal de caractères sexuels secondaires. 

Populations affectées du syndrome de Chiari-Frommel

Populations affectées du syndrome de Chiari-Frommel

Le syndrome de Chiari-Frommel est un trouble rare qui touche les femmes qui ont récemment accouché (après l'accouchement).

Les causes du syndrome de Chiari-Frommel

Les causes du syndrome de Chiari-Frommel

La cause exacte du syndrome de Chiari-Frommel n’est pas entièrement comprise, mais elle pourrait être liée à une anomalie de l’hypothalamus et / ou des glandes pituitaires. Certaines recherches suggèrent que les tumeurs microscopiques de l'hypophyse (microadénomes), stimulées par les hormones associées à la grossesse (par exemple, la prolactine, un stimulateur de la lactation) en sont responsables. Lorsque de tels microtumeurs se développent, ils peuvent être détectés par des techniques d'imagerie (scanner ou IRM). Environ 50% des femmes touchées ont finalement repris leurs règles normales après plusieurs mois ou années.

La cause de la relation hormonale anormale entre l'hypophyse et l'hypothalamus associée au syndrome de Chiari-Frommel n'est pas connue. Certaines études suggèrent que des lésions microscopiques de l'hypothalamus pourraient également causer le syndrome de Chiari-Frommel. Une association avec l'utilisation de contraceptifs oraux a également été suggérée.

Signes et symptômes du syndrome de Chiari-Frommel

Signes et symptômes du syndrome de Chiari-Frommel

Le syndrome de Chiari-Frommel est un trouble rare caractérisé par une production anormale de lait maternel (galactorrhée), l'absence de menstruations régulières (aménorrhée) et l'ovulation (anovulatoire) pendant plus de 6 mois après l'accouchement. Ces symptômes surviennent même si la mère n'allaite pas le bébé. La grossesse qui précède l’apparition du syndrome de Chiari-Frommel est généralement normale et l’accouchement et la première lactation se déroulent sans incident. Cependant, les menstruations normales et l'ovulation ne reprennent pas et des écoulements persistants des mamelons se produisent, ce qui peut parfois durer des années. D’autres symptômes peuvent comprendre la détresse émotionnelle, l’anxiété, les maux de tête, les maux de dos, les douleurs abdominales, les troubles de la vision et parfois l’obésité. Les femmes atteintes du syndrome de Chiari-Frommel pendant une longue période peuvent également avoir une perte de tonus musculaire dans l'utérus et une diminution de la taille de l'utérus (atrophie).

Le syndrome de Chiari-Frommel

Le syndrome de Chiari-Frommel 

Synonymes de syndrome de Chiari Frommel
Syndrome de Frommel-Chiari
Atrophie lactation-utérus
Syndrome de galactorrhée et d'aménorrhée post-partum

Le syndrome de Chiari-Frommel est un trouble endocrinien rare qui touche les femmes qui viennent d'accoucher (post-partum). Il se caractérise par une surproduction de lait maternel (galactorrhée), un manque d'ovulation (anovulation) et l'absence de menstruations régulières (aménorrhée). Dans le syndrome de Chiari-Frommel, ces symptômes persistent longtemps (plus de six mois) après l'accouchement. L'absence de cycles hormonaux normaux peut entraîner une réduction de la taille de l'utérus (atrophie). Certains cas de syndrome de Chiari-Frommel se résolvent complètement sans traitement (spontanément); les niveaux d'hormones et la fonction de reproduction reviennent à la normale.

Traitement du syndrome de Chediak-Higashi

Traitement du syndrome de Chediak-Higashi

La prise en charge varie en fonction du stade de la maladie au moment du diagnostic. Idéalement, la greffe de moelle osseuse doit être effectuée avant que le patient développe la phase accélérée. La greffe de moelle osseuse corrige les anomalies immunitaires et hémorragiques et empêche le développement de la phase accélérée. Si la phase accélérée se produit, l'hémophagocytose doit être en rémission avant qu'une greffe de moelle osseuse puisse avoir lieu. Ces patients reçoivent une chimiothérapie pour que la phase accélérée entre en rémission. Une greffe de moelle osseuse peut survenir après la remise du patient. Avant les interventions majeures, un médicament pour prévenir les saignements excessifs, le DDVAP, peut être administré.

Outre ces options, le traitement du SHC est symptomatique. En cas d'infections bactériennes ou fongiques, ils doivent être traités vigoureusement avec des antibiotiques ou des antifongiques. Les infections virales aiguës peuvent être traitées avec les médicaments anti-viraux. Des transfusions de plaquettes peuvent être nécessaires si le saignement devient excessif après une blessure ou une intervention chirurgicale.

Les personnes atteintes du SHC doivent minimiser l'exposition au soleil non protégée. Lorsque des personnes touchées sont exposées au soleil, des lunettes de soleil et des écrans solaires appliqués sur la peau peuvent être utiles. Le conseil génétique peut être bénéfique pour les personnes atteintes de la SCH et leurs familles.

Diagnostic du syndrome de Chediak-Higashi

Diagnostic du syndrome de Chediak-Higashi

Le diagnostic de CHS est généralement posé par la présence de «granules géants» lors de l’analyse microscopique des globules blancs. On peut également voir des «corps d’inclusion géants» dans les cellules qui se développent en globules blancs (cellules précurseurs de leucocytes) dans la moelle osseuse.

Une agglomération de pigments dans les cheveux visibles au microscope optique est une autre méthode de diagnostic qui serait réalisée si un frottis sanguin présentait des granules élargis.

Troubles connexes du syndrome de Chediak-Higashi

Troubles connexes du syndrome de Chediak-Higashi

Les symptômes des troubles suivants peuvent être similaires à ceux du syndrome de Chediak-Higashi. Les comparaisons peuvent être utiles pour un diagnostic différentiel:

Le syndrome de Griscelli, également appelé syndrome de Chediak-Higashi, est une maladie héréditaire rare caractérisée par un albinisme partiel et des anomalies des plaquettes et des globules blancs. Les symptômes sont similaires à ceux du SHC. Il existe 3 types de syndrome de Griscelli. Le type 2 est très similaire au SHC car les patients ont moins d'anomalies pigmentaires et immunitaires. Ces patients sont également à risque pour la phase accélérée. Lors des analyses de laboratoire, les globules blancs n’ont pas les mêmes granules que ceux du syndrome de Chediak-Higashi; par conséquent, les diagnostics sont établis de manière différentielle sur la base de ces granules de WBC.

Le syndrome d'Hermansky-Pudlak est une maladie héréditaire rare caractérisée par une réduction de la pigmentation de la peau, des cheveux et / ou des yeux (albinisme), des plaquettes anormales et le stockage excessif d'une substance grasse (céroïde) dans diverses parties du corps. Les symptômes du syndrome d'Hermansky-Pudlak incluent une coloration réduite de la peau, des cheveux et des yeux, une vision altérée et des saignements excessifs. Les dépôts graisseux de céroïdes dans les poumons, les intestins, le cœur et / ou les reins peuvent altérer la fonction de nombreux organes du corps. Un type de syndrome d'Hermansky-Pudlak peut également présenter des anomalies immunitaires. Les premiers symptômes du syndrome d'Hermansky-Pudlak chez un enfant comprennent souvent des ecchymoses, des saignements des gencives, des saignements de nez et des saignements excessifs après une chirurgie ou une blessure. 

L'albinisme oculo-cutané est une maladie qui entraîne une déficience visuelle et une dépigmentation de l'iris / de la rétine. La dépigmentation peut aller d'une perte réduite à une perte totale. Ceci peut être diagnostiqué indépendamment du SHC en raison de l'absence d'antécédents infectieux ou d'anomalies neurologiques.
La lymphohistiocytose hémophagocytaire familiale (FLH) est caractérisée par des macrophages et des lymphocytes T hautement actifs qui agissent comme des maladies aiguës accompagnant la fièvre, une réduction du nombre de cellules sanguines et une hypertrophie de la rate et du foie. L'âge d'apparition est variable. Des symptômes neurologiques peuvent également se manifester sous forme de pressions cérébrales, d'irritabilité, de raideur de la nuque, de perte de tonus musculaire, de spasmes musculaires, de convulsions, de paralysies du nerf crânien, de perte de contrôle musculaire (ataxie), d'hémi / quadraplégie, de cécité et de coma. La dysfonction du foie et la destruction des cellules immunitaires sont également des symptômes. La survie médiane des enfants est inférieure à deux mois, généralement en raison d'une infection. Cette maladie est autosomique récessive et est causée par une mutation de l’un des gènes FHL1-FHL5.

Le syndrome de Vici se caractérise par un manque de pigment, une immunodéficience, un développement insuffisant du corps calleux, une cataracte des deux yeux et une fente labiale et palatine. Des troubles cognitifs, des convulsions et des infections respiratoires graves ont également été observés avec ce syndrome.

Populations affectées du syndrome de Chediak-Higashi

Populations affectées du syndrome de Chediak-Higashi

Le syndrome de Chediak-Higashi est un trouble très rare qui touche un nombre égal d'hommes et de femmes. C'est souvent évident à la naissance ou peu de temps après. Il ne semble pas y avoir de risque plus élevé pour un groupe ethnique ou racial particulier. Il y a moins de 500 cas de la maladie enregistrés. 85% des personnes touchées progressent vers la phase accélérée.

Les causes du syndrome de Chediak-Higashi

Les causes du syndrome de Chediak-Higashi

Le syndrome de Chediak-Higashi est hérité d'un trait génétique autosomique récessif. Le gène responsable a été cartographié sur le locus chromosomique 1q42.1-q42.2 et est connu sous le nom de gène LYST.

Le gène anormal affecte les « modèles de trafic » ou le mouvement des protéines dans les cellules. Les protéines (ou enzymes) destinées à passer d'une partie de la cellule à une autre peuvent être mal acheminées ou ne pas être transportées.

Par exemple, un granule dans lequel le pigment de la peau (mélanine) est fabriqué est perturbé de sorte que le pigment ne puisse pas être transporté vers la cellule de peau appropriée. De même, un défaut de transport dans un globule blanc rend la cellule incapable de tuer des agents infectieux tels que des virus ou des bactéries et de causer des problèmes immunitaires.
Les chromosomes, qui sont présents dans le noyau des cellules humaines, portent les informations génétiques de chaque individu. Les cellules du corps humain ont normalement 46 chromosomes. Les paires de chromosomes humains sont numérotées de 1 à 22 et les chromosomes sexuels sont désignés par X et Y. Les mâles ont un chromosome X et un Y et les femelles ont deux chromosomes X. Chaque chromosome a un bras court appelé «p» et un bras long nommé «q». Les chromosomes sont en outre subdivisés en plusieurs bandes numérotées. Par exemple, « chromosome 1q42.1 » fait référence à la bande 42.1 sur le bras long du chromosome 1. Les bandes numérotées spécifient l'emplacement des milliers de gènes présents sur chaque chromosome.

Les maladies génétiques sont déterminées par la combinaison de gènes correspondant à un trait particulier, situés sur les chromosomes reçus du père et de la mère.
Les troubles génétiques récessifs se produisent lorsqu'un individu hérite d'un gène anormal pour le même trait de chaque parent. Si un individu reçoit un gène normal et un gène anormal pour la maladie, il sera porteur de la maladie, mais ne présentera généralement pas de symptômes. Le risque pour les deux parents porteurs de transmettre le gène défectueux et d'avoir ainsi un enfant affecté est de 25% à chaque grossesse. Le risque d'avoir un enfant porteur comme les parents est de 50% à chaque grossesse. La chance pour un enfant de recevoir des gènes normaux des deux parents et d'être génétiquement normal pour ce trait particulier est de 25%. Le risque est le même pour les hommes et les femmes.

Tous les individus sont porteurs de 4 à 5 gènes anormaux. Les parents proches (consanguins) ont plus de chances que les parents non apparentés d'être porteurs du même gène anormal, ce qui augmente le risque d'avoir des enfants atteints d'un trouble génétique récessif.

Signes et symptômes du syndrome de Chediak-Higashi

Signes et symptômes du syndrome de Chediak-Higashi

Les symptômes du SHC peuvent être apparents au cours de la petite enfance. Les cheveux sont typiquement blonds ou châtain clair avec une teinte argentée. Les enfants affectés peuvent être anormalement sensibles à la lumière (photosensibilité) en raison de la réduction du pigment dans les yeux et la peau et présenter des mouvements oculaires rapides et involontaires (nystagmus). Les effets du SHC sur les systèmes immunitaire et nerveux du patient sont plus importants et plus graves.

Dans le SHC, les globules blancs contiennent des granules anormaux qui sont nettement élargis. On peut voir ces granules en regardant les cellules sanguines au microscope et, le cas échéant, diagnostiquer le CHS. Ces granules anormaux affectent la capacité des globules blancs à combattre les infections. Les enfants sont susceptibles aux infections bactériennes, virales et fongiques fréquentes, en particulier de la peau et des voies respiratoires. Les enfants atteints de SHC peuvent également avoir des taux anormalement bas de globules blancs. Les enfants atteints de ce trouble peuvent facilement avoir des ecchymoses ou saigner excessivement en cas de blessure. Le nombre de plaquettes est généralement normal, mais les plaquettes ne fonctionnent pas correctement, ce qui provoque facilement des ecchymoses ou des saignements prolongés.

La maladie peut être classée dans les formes classiques et atypiques (légères). Les personnes atteintes de la forme atypique peuvent avoir moins ou moins graves, des infections et des symptômes plus légers. Les enfants atteints de la forme classique de la maladie risquent de développer la phase accélérée. La phase accélérée concerne jusqu'à 85% des patients et peut survenir à tout âge. La phase accélérée est provoquée par une production excessive de lymphocytes par le système immunitaire. Les patients peuvent développer des symptômes tels que fièvre, gonflement des ganglions lymphatiques, hypertrophie du foie et de la rate, anémie, faible nombre de leucocytes et faible nombre de plaquettes sanguines. Il s'agit d'une maladie grave qui doit être traitée immédiatement.

Les symptômes neurologiques surviennent au début de l'âge adulte. Les symptômes impliquant le système nerveux comprennent une posture instable, une marche (ataxie) et une perte de sensation dans les bras et les jambes (neuropathie périphérique). Cela peut évoluer en faiblesse physique et en handicap. Certains patients peuvent présenter des symptômes similaires à ceux de la maladie de Parkinson.

Le syndrome de Chediak-Higashi (CHS)

Le syndrome de Chediak-Higashi (CHS)

Synonymes de Chediak Higashi Syndrome
Syndrome de Begnez-César
Syndrome de Chediak-Steinbrinck-Higashi
CHS
Anomalie leucocytaire albinisme
Lymphocytes tueurs naturels, Défaut de
Albinisme oculo-cutané, type Chediak-Higashi

Le syndrome de Chediak-Higashi (CHS) est un trouble immunitaire complexe, héréditaire rare, qui survient généralement pendant l'enfance et se caractérise par une réduction de la pigmentation de la peau et des yeux (albinisme oculocutané), un déficit immunitaire avec une susceptibilité accrue aux infections et une tendance aux ecchymoses. et saigner facilement. Les déficits neurologiques sont également fréquents. Le SHC est transmis sous forme de maladie génétique récessive autosomique

Traitement du syndrome de CHARGE

Traitement du syndrome de CHARGE

Bien que ces enfants aient de nombreux problèmes, ils peuvent survivre et devenir des citoyens sains et heureux. De nombreuses anomalies structurelles (atrésie choanale, malformations cardiaques, fente labiale, etc.) peuvent être corrigées chirurgicalement. D'autres problèmes, tels que les problèmes d'alimentation et les déficits de la parole et du langage, peuvent nécessiter des années de thérapie et d'autres interventions. Les nourrissons diagnostiqués avec le syndrome CHARGE devront être suivis par un certain nombre de spécialistes médicaux et du développement, en fonction de leurs besoins individuels. Parmi les médecins spécialistes qui suivent souvent les enfants atteints du syndrome de CHARGE figurent la génétique, la cardiologie, l'audiologie et l'ORL, l'ophtalmologie, l'urologie et l'endocrinologie.
Plus de 50% des enfants atteints du syndrome CHARGE souffrent de troubles du sommeil et l'apnée obstructive du sommeil semble prévaloir chez les enfants atteints du syndrome CHARGE. Tous les traitements classiques de l'apnée obstructive du sommeil atténuent les symptômes. La toxine botulinique A (Botox) a été utilisée pour réduire l'excès de sécrétions salivaires chez un nourrisson dépendant du ventilateur et souffrant du syndrome de CHARGE qui aurait nécessité une trachéotomie. Des anomalies veineuses de l'os temporal étaient présentes chez 10 des 18 patients (56%) atteints du syndrome de CHARGE. Le modèle d'anomalie veineuse suggère que le bulbe sinus / jugulaire sigmoïde ne parvient pas à se développer complètement, ce qui entraîne la persistance des veines émissaires. La reconnaissance de ces structures veineuses anormales au cours d'une chirurgie otologique est essentielle pour éviter des saignements potentiellement catastrophiques.

L'analyse de la CHD7 chez 12 patients atteints de dysplasie du canal semi-circulaire et de caractéristiques cliniques variables du syndrome de CHARGE a révélé 6 mutations de CHD7, dont 5 chez des patients remplissant les critères de diagnostic du syndrome typique de CHARGE, et trois non diagnostiquées auparavant. Parmi les 7 enfants atteints de CHARGE et d'une perte auditive profonde congénitale, tous avaient des nerfs auditifs hypoplasiques ou absents, affectant leurs résultats avec des implants cochléaires. Sur les 30 oreilles évaluées par tomodensitométrie, 28 (93%) présentaient des anomalies majeures de l'oreille interne, notamment une hypoplasie ou une aplasie des canaux semi-circulaires et des anomalies de la cochlée et du vestibule. La tomodensitométrie a révélé un rétrécissement ou une occlusion de l'ouverture cochléaire dans 16 oreilles, dont l'une avait une audition normale. Sur 8 patients avec une perte auditive neuro-sensorielle profonde ayant subi une imagerie par résonance magnétique, 13 des 14 oreilles ont des nerfs cochléaires absents ou déficients. En raison des implications de la déficience du nerf cochléaire dans la prise de décision thérapeutique en matière d'implantation cochléaire, l'évaluation par IRM du huitième nerf doit être envisagée chez les patients CHARGE présentant une perte auditive neuro-sensorielle profonde. Chez les patients présentant une anatomie de l'oreille moyenne nettement anormale, une chirurgie guidée par tomodensitométrie s'est révélée utile. Ces enfants se sont vus proposer une approche d’intervention précoce bilingue, utilisant la langue des signes et la langue verbale, afin d’obtenir les meilleurs résultats linguistiques. Les enfants atteints du syndrome de CHARGE et d'une perte auditive progressive profonde ont bien réussi avec les implants cochléaires et ont continué à utiliser le langage verbal. De nombreux patients ont subi une implantation cochléaire, la plupart des patients présentant des résultats favorables. Un diamètre plus important du nerf cochléovestibulaire sur l'imagerie et l'absence de déficience intellectuelle sévère étaient des facteurs liés à de meilleurs résultats après l'implantation cochléaire, plutôt que le type de mutations CHD7. L'implantation auditive du tronc cérébral peut être une option viable chez les patients atteints du syndrome de CHARGE qui n'ont pas bénéficié de l'implantation cochléaire.

Un nouveau modèle murin du dysfonctionnement de CHD7, appelé Looper, héberge une mutation non-sens au sein du gène Chd7. Les souris Looper présentent un retard de croissance, une asymétrie faciale, des défauts vestibulaires, des anomalies oculaires, une hyperactivité, une malformation des osselets, une perte auditive et un dysfonctionnement vestibulaire. Chd7 régule également les gènes impliqués dans le guidage des cellules de la crête neurale, démontrant ainsi un rôle important dans la pathogenèse du syndrome de CHARGE. Les souris présentant des mutations hétérozygotes Chd7 présentent une dysgenèse canalaire semi-circulaire et une neurogenèse anormale de l'oreille interne. Chd7 est fortement exprimé dans les cellules ciliées matures internes et externes, les neurones ganglionnaires en spirale, les épithéliums sensoriels vestibulaires et les osselets de l'oreille moyenne.

Parmi les 202 patients atteints de mutations CHD7 et du syndrome CHARGE, une large gamme de malformations cardiaques dans 74% de cette cohorte de patients. Les défauts conotruncaux et les défauts septaux auriculo-ventriculaires étaient surreprésentés chez les patients présentant une mutation de CHD7 par rapport aux patients atteints de malformation cardiaque non syndromique. Cependant, les mutations de CHD7 ne sont pas une cause majeure de malformations cardiaques septales et conotruncales atrioventriculaires. Des travaux sur des modèles murins démontrent que CHD7 joue un rôle important dans le mésoderme cardiogénique au cours du développement cardiovasculaire.
Parmi les 25 patients atteints du syndrome CHARGE, 76% des sujets présentaient un trouble endocrinien quelconque: petite taille (72%), hypogonadisme hypogonadotrope (60%), hypothyroïdie (16%) et hypopituitarisme combiné (8%). Une mutation de CHD7 a été trouvée chez 80% de ces sujets. L’analyse de la croissance de 19 enfants atteints du syndrome de CHARGE a révélé une perte significative de la longueur médiane du corps, vers 4 semaines environ, de -0,5 à -2,3 écarts-types (SDS). À 1 an, la longueur médiane était de -2,6 SDS et elle est restée faible jusqu'à l'âge de 5 ans, lorsque la valeur la plus basse a été établie à -2,8 SDS. L'indice de masse corporelle (IMC) médian a augmenté de façon significative, passant de -1,15 SDS à 1 an à -0,15 SDS à 5 ans. Les enfants atteints du syndrome de CHARGE présentaient des données de taille et de poids presque normales à la naissance, un seul des 19 nourrissons ayant une longueur en dessous de la moyenne pour leur âge gestationnel. Parmi les 16 enfants atteints du syndrome de CHARGE, de petite taille et de niveaux d'hormone de croissance sérique (GH) sériques, les doses conventionnelles d'hormone de croissance ont eu un effet positif sur la vitesse de croissance à court terme, sans aucun problème de sécurité ni d'effet défavorable sur l'IMC. Au début du traitement par GH, la taille était de -3,6 SDS et, après 2,7 années de traitement par GH, la taille avait augmenté à -2,2 SDS chez ces patients atteints du syndrome de CHARGE. La gestion hormonale aide également à traiter les symptômes de l'hypogonadisme. Parmi les 209 patients atteints du syndrome de Kallman n'ayant pas été diagnostiqués avec le syndrome CHARGE, des mutations dans CHD7 ont été trouvées chez 24 patients (11,5%). Parmi les 783 patients présentant un déficit isolé en hormone de libération des gonadotrophines ne présentant pas de caractéristiques CHARGE complètes, des variants de CHD7 ont été trouvés dans 5,2% de cette cohorte (73% de faux-sens et 27% de variants d'épissage), dont 75% étaient délétères. Les embryons de souris mutantes Chd7 présentent des réductions dépendantes de la dose de CHD7 des niveaux d'expression de Fgfr1, Bmp4 et Otx2 dans le placode olfactif, ce qui suggère que CHD7 joue un rôle essentiel dans le développement et le maintien de neurones hormones libérant des gonadotrophines pour réguler la puberté et la reproduction.

Les autres personnes impliquées dans le traitement des enfants atteints de CHARGE comprennent des spécialistes sourds / aveugles, des ergothérapeutes, des kinésithérapeutes et des orthophonistes. Les thérapies appropriées et les interventions éducatives doivent prendre en compte les pertes auditives et visuelles présentes. L'intelligence des enfants atteints de CHARGE est souvent sous-estimée en raison de la combinaison des problèmes d'audition et de vision. Un spécialiste sourd / aveugle (et pas seulement un spécialiste de la vision et un spécialiste de l'audition) est essentiel pour tout enfant ayant une personne ayant à la fois une perte de vision et une perte auditive.

Le conseil génétique peut être bénéfique pour les personnes touchées et leurs familles. Les autres traitements sont symptomatiques et de soutien. Une approche d'équipe est essentielle pour ces enfants complexes.

Diagnostic du syndrome de CHARGE

Diagnostic du syndrome de CHARGE

Un généticien médical ou un autre spécialiste familiarisé avec le syndrome CHARGE doit effectuer un examen physique complet et demander des tests afin de rechercher les caractéristiques principales et mineures de CHARGE énumérées ci-dessus. Autres troubles similaires, tels que le syndrome de délétion 22q11.2, le syndrome de Mowat-Wilson, le syndrome de Kabuki, le syndrome de Kallman et l'haplo-insuffisance EFTUD2 (syndrome d'anomalies congénitales multiples / déficience intellectuelle caractérisé par l'association d'une dysostose mandibulofaciale avec des malformations de l'oreille externe, une perte auditive, une fente palatine , atrésie choanale, microcéphalie, déficience intellectuelle, atrésie œsophagienne, malformations cardiaques congénitales et défauts des rayons radiaux) doivent également être exclus. Parmi les 28 patients atteints du syndrome de Mowat-Wilson avec une confirmation moléculaire de la mutation ZEB2, 2 patients présentaient des signes cliniques du syndrome de CHARGE (atrésie du choan, colobome, anomalies cardiaques, anomalie génito-urinaire et déficience intellectuelle grave). Les cas de syndrome de Kabuki ont présenté des caractéristiques atypiques, consistant en une microphtalmie bilatérale, un colobome, une atrésie anale et un panhypopituitarisme, montrant un chevauchement phénotypique considérable avec le syndrome de CHARGE. Les mutations du gène KMT2D, qui code pour une histone méthyltransférase H3K4, sont la principale cause du syndrome de Kabuki. Un autre patient chez qui le syndrome de CHARGE avait initialement été diagnostiqué (hypoplasie choanale, malformation cardiaque, atrésie anale, problèmes de vision et perte auditive), mais le séquençage et l'analyse MLPA de tous les exons codants de CHD7 ne révélèrent aucune mutation pathogène, alors que l'analyse de séquence du KMT2D Le gène identifié la mutation de novo non-sens hétérozygote confirmant le diagnostic de syndrome de Kabuki. CHD7 et KMT2D fonctionnent dans le même mécanisme de modification de la chromatine, fournissant une explication probable du chevauchement phénotypique entre les syndromes de Kabuki et de CHARGE.

Des tests génétiques moléculaires sont disponibles pour les mutations du gène CHD7 associées à la maladie. Si cela est négatif, vous devez utiliser une micropuce chromosomique SNP, car dans quelques cas, une altération génomique sous-microscopique du chromosome 8q12.2 a eu lieu. Si ces deux tests sont négatifs, un séquençage du génome entier doit être effectué, car d'autres troubles génétiques présentent certaines caractéristiques cliniques du syndrome de CHARGE, et des mutations de novo de ZEB2, KMT2D et EFTUD2 ont été détectées chez des enfants précédemment diagnostiqués avec le syndrome de CHARGE.

Troubles connexes du syndrome de CHARGE

Troubles connexes du syndrome de CHARGE

Les symptômes des troubles suivants peuvent être similaires à ceux du syndrome de CHARGE. Les comparaisons peuvent être utiles pour un diagnostic différentiel.

La séquence de DiGeorge, qui comprend des malformations cardiaques complexes, une immunodéficience et des anomalies de la thyroïde et des glandes parathyroïdes, peut survenir dans le syndrome de CHARGE, avec 72% d'hypocalcémie manifestante et 60% de lymphopénie. Certains enfants atteints de CHARGE semblent avoir une faible réponse immunitaire aux infections. Étant donné que ces caractéristiques sont également observées dans le syndrome de délétion 22q11.2, les enfants présentant un risque éventuel de CHARGE devraient subir un test d'hybridation comparatif par matrice si l'analyse de la mutation de CHD7 est négative. Une variété d'anomalies chromosomiques peut entraîner des caractéristiques qui se chevauchent avec CHARGE. La plupart présentent des anomalies de l'oreille et des caractéristiques faciales différentes, et bon nombre de ces troubles peuvent être éliminés par hybridation comparée sur matrice, qui est une analyse plus avancée de la forme ou des chromosomes.

Le syndrome de délétion 22q11.2 (syndrome vélocardiofacial, syndrome de Shprintzen) est beaucoup plus courant que le syndrome de CHARGE. Il existe de nombreuses caractéristiques qui se chevauchent dans ces deux troubles. La FVC se caractérise par une incompétence vélopharyngée (problèmes de fente palatine et / ou de déglutition), des défauts cardiaques (cœur) et un visage typique (long et étroit). De nombreux enfants atteints de VCF ont également une séquence de DiGeorge. La grande majorité des enfants atteints de FVC ont une microdélétion (minuscule pièce manquante) du chromosome 22 (délétion 22q11.2) qui peut également être détectée par une technique de laboratoire spéciale appelée FISH (hybridation fluorescente in situ) ou une micropuce chromosomique test plus large qui montre la taille de la suppression et détecte également d'autres anomalies chromosomiques). Au moins 7 patients publiés présentant un syndrome CHARGE et présentant une délétion 22q11.2 ont été cliniquement diagnostiqués. Des caractéristiques typiques de délétion 22q11.2 ont été observées chez 3,7% des 802 patients porteurs du syndrome CHARGE porteurs de la mutation CHD7. Il est recommandé d'effectuer une analyse CHD7 chez les patients présentant un phénotype de délétion 22q11.2 sans suppression de TBX1 et, inversement, d'effectuer une microrésion chromosomique à l'échelle du génome chez des patients atteints du syndrome CHARGE sans mutation CHD7.

Les malformations cardiaques et les problèmes de déglutition observés dans la suppression 22q11.2 peuvent être presque identiques à ceux observés dans CHARGE. Cependant, les signes caractéristiques des oreilles, du visage et de l'os temporal sont nettement différents, de même que les mains (mains longues et fines dans un FCV par rapport à courtes et larges dans CHARGE; visage long dans un FCV, visage carré dans un CHARGE). Environ 5% seulement des enfants atteints de CHARGE ont une séquence complète de DiGeorge dans CHARGE. Inversement, environ 85% des enfants présentant une séquence de DiGeorge ont un FCV avec une suppression du chromosome 22q11.2, 5% ont CHARGE et 10% ont autre chose. À ce jour, il n’ya pas eu un seul individu avec CHARGE défini ayant subi un test de FISH positif pour la suppression de 22q11. 
L'embryopathie de l'acide rétinoïque est une affection très rare causée par l'exposition d'un fœtus à l'acide rétinoïque (ou à l'isotrétonine, utilisée pour traiter l'acné) pendant la grossesse. Les malformations de l’oreille associées à ce syndrome peuvent être similaires aux oreilles de CHARGE. Cependant, d'autres fonctionnalités sont différentes. 

Populations affectées du syndrome de CHARGE

Populations affectées du syndrome de CHARGE

Le syndrome de CHARGE est un trouble rare, qui touche 0,1 à 1,2 / 10 000 naissances vivantes. Elle touche autant les hommes que les femmes et a été observée dans toutes les races et sur tous les continents. Il y a beaucoup plus de cas de CHARGE que ceux décrits dans la littérature médicale. De nombreux cas sont mal diagnostiqués ou non diagnostiqués, en particulier chez les enfants ayant moins de problèmes. Bien que de nombreuses caractéristiques de CHARGE apparaissent à la naissance, certaines ne le seront pas avant des semaines, des mois, voire des années plus tard. Le risque de récurrence de CHARGE pour les parents d'un enfant affecté est faible, autour de 2 à 3%. Le risque de récurrence pour un adulte atteint de CHARGE d'avoir un enfant affecté peut atteindre 50%.

Les causes du syndrome de CHARGE

Les causes du syndrome de CHARGE

La cause de CHARGE est généralement une nouvelle mutation (changement) du gène CHD7 ou, rarement, des altérations génomiques dans la région du chromosome 8 (8q12.2) où se trouve le gène CHD7. La fonction de CHD7 est nécessaire au développement de la rétine et des motoneurones crâniens. Plus de 90% des patients typiques de CHARGE présentent des mutations du gène CHD7, tandis que 65% à 70% de tous les cas typiques et suspects combinés présentent des mutations de CHD7. Les mutations sont également distribuées le long de la région codante de CHD7 et la plupart sont des mutations non-sens ou frameshift. Les mutations faux-sens pathogènes sont principalement présentes au milieu du gène CHD7, alors que les variants bénins sont principalement regroupés dans les régions 5 'et 3'. Les mutations faux-sens de CHD7 sont, en général, associées à un phénotype plus doux que les mutations tronquées. Les réarrangements génomiques de complexes à séquences promotrices ou intragéniques peuvent être omis par le séquençage actuel sans duplication / délétion ni analyse MLPA. La plupart des cas de syndrome de CHARGE surviennent de manière sporadique, souvent en association avec l’âge du père. Dans 12 familles sur 13, la mutation a affecté l'allèle paternel (92,3%), l'âge paternel moyen à la naissance étant de 32,92 ans. Dans de rares cas, CHARGE a fonctionné dans des familles, soit deux enfants affectés, soit un parent et un enfant affectés, en raison du mosaïcisme parental pour une mutation CHD7, ce qui a pour conséquence qu'un parent est légèrement affecté ou pas du tout affecté.

Aucun agent tératogène connu (exposition pendant la grossesse) n'a été associé au syndrome CHARGE. L'acide rétinoïque ou l'isotrétonine (un médicament pris pour le traitement de l'acné sévère) peut provoquer des malformations similaires lors d'une prise au cours du premier trimestre de la grossesse.

Signes et symptômes du syndrome de CHARGE

Signes et symptômes du syndrome de CHARGE 

Le syndrome CHARGE affecte plusieurs systèmes d'organes, entraînant de multiples problèmes apparents à la naissance. D'autres caractéristiques du syndrome de CHARGE peuvent ne pas apparaître plus tard dans la vie. Le diagnostic du syndrome de CHARGE doit être posé par un généticien médical basé sur la présence d'au moins un critère majeur et de plusieurs critères mineurs et / ou occasionnels du syndrome de CHARGE (voir ci-dessous).
Principaux critères de diagnostic (les 4 C):
Caractéristiques fréquemment observées dans CHARGE, rarement dans d'autres conditions: colobome, anomalies du nerf crânien, atrésie du Choanal, oreille typique de CHARGE.

Colobome
Un colobome est une fente ou un défaut de fermeture du globe oculaire au cours du développement fœtal. Cela peut entraîner une pupille en forme de trou de serrure (colobome de l'iris) et / ou des anomalies de la rétine, de la macula ou du nerf optique. Les très petits yeux (microphtalmie) ou les yeux manquants (anophtalmie) peuvent être des formes graves de colobome. Les colobomes de la rétine ou du nerf optique peuvent entraîner une perte de vision importante, notamment des angles morts, des problèmes de perception de la profondeur ou une cécité légale. Les colobomes sont les plus fréquents dans la rétine et sont présents chez au moins 70 à 90% des patients atteints du syndrome CHARGE. L'examen de 38 yeux chez 19 patients atteints du syndrome CHARGE et de mutations confirmées de CHD7 a révélé que le colobome affectait le segment postérieur de 35 yeux chez 18 patients. Des colobomes à disque rétinochoroïdien et à disque optique ont été observés bilatéralement chez 15 patients et unilatéralement chez 3 patients. Le colobome impliquait la macula totalement ou partiellement dans 21 yeux de 13 patients. Les grands colobomes rétinochoroïdiens bilatéraux sont la caractéristique ophtalmique typique du syndrome de CHARGE chez les patients présentant des mutations confirmées de CHD7; Cependant, même les yeux avec de gros colobomes peuvent former des maculas. De nombreux enfants atteints de colobomes (même juste un colobome d'iris) peuvent être sensibles à la lumière vive (photophobie). La chirurgie ne peut pas corriger les colobomes oculaires. La vision peut être aidée avec des lunettes. Des lunettes de soleil et un chapeau avec une facture protectrice peuvent aider la photophobie.
Anomalies du nerf crânien
La perte auditive neurosensorielle dans CHARGE est due à des anomalies du nerf crânien VIII. La tomodensitométrie crânienne révèle souvent une cochlée hypoplastique (81%) avec des canaux semi-circulaires absents dans la plupart des cas. La perte d'audition et les difficultés d'équilibre sont les caractéristiques les plus courantes associées à l'hypoplasie cochléaire et à l'absence de canaux semi-circulaires. Le syndrome de CHARGE est associé à des oreilles externes caractéristiques qui ont tendance à faire saillie et à manquer de lobes. La perte auditive peut aller d'une perte auditive légère à une surdité profonde. La perte auditive peut être très difficile à mesurer chez les jeunes enfants. De nombreux enfants atteints de CHARGE reçoivent des implants cochléaires pour aider leur déficience auditive neurosensorielle. La plupart ont également des problèmes d’équilibre (anomalies vestibulaires) associées à l’absence de canaux semi-circulaires, ce qui est un élément clé dans le diagnostic du syndrome de CHARGE.

La plupart des enfants atteints de CHARGE ont des problèmes de déglutition (nerfs crâniens IX / X). Ces problèmes de déglutition incluent l’incapacité de coordonner la succion et la déglutition, ce qui entraîne des haut-le-cœur et l’aspiration de nourriture dans les poumons (pouvant causer une pneumonie). De nombreux enfants doivent être nourris au moyen d'un tube de gastrostomie (tube directement dans l'estomac par le biais de la paroi abdominale) jusqu'à ce qu'ils soient capables d'avaler en toute sécurité.

De nombreux enfants atteints de CHARGE présentent une paralysie faciale asymétrique entraînant la paralysie d'un côté du visage (nerf crânien VII). Cela se traduit par un manque d'expression du visage, ce qui est important lorsqu'un enfant travaille avec des enseignants ou des thérapeutes.

La plupart des enfants atteints de CHARGE ont un sens de l'odorat absent ou réduit (nerf crânien I), ce qui complique l'apprentissage d'une alimentation normale. La plupart des patients atteints du syndrome de CHARGE ont des bulbes olfactifs absents ou anormaux en IRM, ce qui entraîne une diminution de l'odorat. Les tests olfactifs peuvent prédire la présence d’un hypogonadisme hypogonadotrope. La combinaison d'une olfaction défectueuse (anosmie ou hyposmie) avec un hypogonadisme hypogonadotrope (appelé syndrome de Kallman) entraîne la formation de petits organes génitaux externes. Ceci est très fréquent dans le syndrome de CHARGE et nécessite une consultation avec un endocrinologue.

Atrésie Choanal
Les Choanae sont les passages de l'arrière du nez à la gorge qui permettent de respirer par le nez. Chez environ la moitié des enfants atteints de CHARGE, ces passages peuvent être bloqués (atrésie) ou rétrécis (sténose). Parmi les 12 patients atteints d'atrésie bilatérale choanale, 10 avaient des malformations liées, dont 3 avaient le syndrome de CHARGE. La chirurgie peut souvent corriger ces défauts. Les patients atteints d'atrésie unilatérale peuvent généralement être corrigés par une intervention chirurgicale à un âge ultérieur (médiane à 6 ans, extrêmes de 6 mois à 18 ans), tandis que les patients présentant une forme bilatérale nécessitent une médiane de 2,85 interventions à un âge précoce (médiane à 25 jours) plage 6 jours-6 ans). Si les deux côtés sont affectés, des mesures immédiates doivent être prises pour permettre au nouveau-né de bien respirer et prévenir les insuffisances respiratoires.

Oreille de charge
La plupart des enfants atteints de CHARGE ont des oreilles externes inhabituelles. L'oreille typique de CHARGE est courte et large, avec peu ou pas de lobe d'oreille. L'hélice (pli extérieur) peut se terminer brusquement à mi-oreille. Le centre de l'oreille (concha) a souvent une forme très triangulaire. Les oreilles sont souvent disquettes et peuvent rester collées à cause de la faiblesse du cartilage. Les deux oreilles ont souvent un aspect différent. Dans CHARGE, on trouve également des lésions typiques de l'oreille moyenne, notamment des os mal formés de l'oreille moyenne (93%) et une cochlée incomplète (défaut de Mondini), diagnostiquée par un examen IRM. Dans de nombreux cas, l’oreille externe peut être suffisamment unique pour suspecter le diagnostic de CHARGE avant d’examiner d’autres caractéristiques, et une tomodensitométrie de l’os temporal permet de rechercher des canaux semi-circulaires absents et d’évaluer l’atrésie ou la sténose à la choana si elle doit inciter une analyse de mutation de la CHD7 pour confirmer le diagnostic.
Critères de diagnostic mineurs:
Caractéristiques moins spécifiques du syndrome CHARGE et / ou pas assez cohérentes pour être considérées comme majeures: malformations cardiaques, anomalies génitales, anomalies rénales, fente labiale ou palatine, atrésie de la fistule ou de l'œsophage, croissance médiocre, hypotonie, visage typique de CHARGE et main CHARGE typique.

Malformations cardiaques
Environ 75 à 80% des enfants atteints du syndrome de CHARGE ont une malformation cardiaque congénitale. Bien que tous les types de malformations cardiaques aient été observés chez des enfants atteints du syndrome de CHARGE, les plus fréquents sont la tétralogie de Fallot (33%), une malformation du septum ventriculaire (VSD), une anomalie du canal atriventriculaire et des anomalies de la voûte aortique. Les anomalies cardiaques peuvent aller d’un murmure innocent à des anomalies cardiaques menaçant le pronostic vital impliquant les voies de sortie du cœur. La plupart nécessitent des médicaments et / ou une intervention chirurgicale. Les malformations cardiaques graves sont une cause majeure de décès chez les enfants atteints de CHARGE. Les malformations cardiaques dans CHARGE sont similaires à celles observées dans le syndrome Deletion 22q11.2.

Anomalies génitales
La plupart des garçons atteints du syndrome de CHARGE ont un petit pénis, souvent avec des testicules non descendus (cryptorchidie). L'ouverture de l'urètre peut ne pas se situer à l'extrémité du pénis (hypospadias). Les filles peuvent avoir de petites lèvres. Parmi les 46 garçons présentant un hypogonadisme hypogonadotrope, 14 (30,4%) avaient un syndrome de Kallmann, 4 (8,7%) un syndrome CHARGE et 28 (60,9%) un hypogonadisme hypogonadotrope sans déficit en olfaction ni hypoplasie de bulbe olfactif. La plupart des enfants atteints de CHARGE nécessitent un traitement hormonal pour atteindre la puberté en raison d'un hypogonadisme hypogonadotrope, et un endocrinologue pédiatrique doit évaluer leur axe gonadal hypophysaire.

Anomalies rénales
Environ 40% des enfants atteints du syndrome de CHARGE présentent des anomalies rénales. Ceux-ci peuvent inclure une hydronéphrose (fluide supplémentaire dans les reins) ou un reflux (reflux dans les reins); rein en fer à cheval; rein petit ou absent; ou des reins dysplasiques multicystiques. Tous les enfants atteints de CHARGE devraient subir une échographie du rein.

Fente labiale et / ou fente palatine
Environ 25% des enfants atteints de CHARGE ont une fente labiale ou palatine. La fente labiale peut être unilatérale ou bilatérale et peut inclure ou non le palais. Des antécédents familiaux positifs chez une personne présentant une anomalie majeure CHARGE apparemment unilatérale ou une personne présentant quelques-unes des caractéristiques mineures devraient précipiter le dépistage de la CHD7 chez l'enfant touché et les deux parents. Certains ont une fente palatine sans fente labiale. La fente palatine sous-muqueuse (juste le muscle, pas l'os du toit de la bouche) peut être difficile à diagnostiquer.

Fistule trachéo-œsophagienne / atrésie de l'œsophage
Environ 15 à 20% des enfants atteints de CHARGE naissent avec une atrésie de l'œsophage (EA), où le tuyau d'alimentation n'est pas connecté à l'estomac ou avec une fistule trachéo-œsophagienne (TEF), où il existe un lien entre la trachée et la trachée). pipe alimentaire (oesophage). Ces deux conditions nécessitent une intervention chirurgicale. En outre, la trachée peut être faible ou disquette en raison de la faiblesse du cartilage. Cela peut compliquer la chirurgie pour traiter ces conditions.

Faible croissance
Bien que le poids à la naissance soit généralement normal, de nombreux enfants atteints de CHARGE sont petits après la naissance. Parfois, cela est dû à des problèmes de nutrition, à des problèmes cardiaques ou à de multiples maladies. Certains enfants atteints de CHARGE présentent une insuffisance en hormone de croissance, qui peut être évaluée à l'aide d'un test de stimulation de l'hormone de croissance.

Hypotonie du tronc
La plupart des enfants atteints du syndrome de CHARGE ont une hypotonie (faiblesse). Ils sont faibles, en particulier dans le coffre et peuvent avoir les épaules en pente. Cette faiblesse, associée notamment à des problèmes d'équilibre et / ou de vision, retardera la marche. L’âge moyen de la marche est d’environ 3 ou 4 ans chez les enfants atteints du syndrome de CHARGE, ce qui résulte de la combinaison de l’hypotonie et de la perte d’équilibre en raison de la présence de canaux semi-circulaires sous-développés.

Visage typique CHARGE
Les enfants atteints du syndrome de CHARGE se ressemblent souvent. L'enfant typique a un visage carré, avec un front large et proéminent, des sourcils arqués, de grands yeux, des paupières tombantes, un pont nasal proéminent avec une racine carrée, de petites narines, une columelle nasale proéminente, une face médiane plate, une petite bouche, un petit menton occasionnel avec l'âge. Le visage est souvent très asymétrique.
Main CHARGE typique
De nombreux enfants atteints de CHARGE ont un pouce petit, une paume large avec un pli palmaire en forme de « bâton de hockey » et des doigts courts.

Autres constatations communes
Ces caractéristiques peuvent être importantes pour la gestion, mais pas très utiles pour établir le diagnostic. Des anomalies cérébrales, notamment une petite tête (microcéphalie), une hypertrophie des ventricules cérébraux ou d'autres anomalies identifiées par l'imagerie cérébrale, telles que l'IRM ou la tomodensitométrie, sont parfois observées. L'apnée et les convulsions sont rarement observées chez les enfants atteints de CHARGE. Le cartilage faible (comme on le voit dans les oreilles) peut également affecter la trachée (trachée), ce qui la rend faible. Parfois, le bébé a un cri très faible en raison d'une laryngomalacie (cordes vocales faibles). Quelques enfants atteints du syndrome de CHARGE ont des mamelons manquants ou supplémentaires. Certains ont un cou relativement large, avec occasionnellement des anomalies vertébrales cervicales. Rarement, les enfants atteints de CHARGE ont une hernie ombilicale, une omphalocèle ou des anomalies des membres, telles que des pouces anormaux ou des doigts supplémentaires.

Quelques enfants atteints de CHARGE ont une séquence de DiGeorge, consistant en une malformation cardiaque complexe, un déficit immunitaire et des anomalies de la thyroïde et des glandes parathyroïdes. Étant donné que ces caractéristiques sont également observées dans la FVC, les tests d’hybridation génomique comparative sur matrice doivent être effectués chez les enfants avec CHARGE possible et aucune mutation de CHD7. Certains enfants atteints de CHARGE semblent même avoir une réponse immunitaire faible, et la présence d'une hypocalcémie devrait inciter à une évaluation immunologique. La plupart des enfants atteints du syndrome de CHARGE et du déficit immunitaire présentent une déficience en lymphocytes T.

De nombreux enfants atteints de CHARGE développent une scoliose, même lorsqu'ils sont relativement jeunes. Cela peut être dû en partie à la faiblesse de la partie supérieure de leur corps, mais une étude squelettique devrait être réalisée pour exclure les anomalies squelettiques, en particulier celles de la colonne cervicale.

Caractéristiques développementales comme signes du syndrome de CHARGE
La plupart des jeunes enfants atteints de CHARGE ont un retard de développement. Souvent, cela est principalement dû à des déficits sensoriels (perte de vision et / ou d'audition) et à des maladies et hospitalisations fréquentes chez les nourrissons et les jeunes enfants. Bien que leur développement soit retardé, de nombreux enfants atteints de CHARGE montreront un rattrapage important au cours de leur enfance ultérieure, manifestant des capacités intellectuelles normales et devenant des adultes indépendants. Il n'est pas possible de prédire le développement futur d'un enfant en particulier, et une intervention précoce avec un spécialiste sourd-aveugle est essentielle pour remédier à leurs déficits sensoriels et prévenir les problèmes de comportement. Indépendamment de l’ampleur des anomalies de l’oreille interne et des facultés intellectuelles, une implantation cochléaire assortie d’une planification soigneuse du traitement peut constituer une option très efficace pour la rééducation de l’audition chez les enfants atteints de perte d’audition sensorineurale et du syndrome de CHARGE.

À mesure que les enfants atteints de CHARGE grandissent, des comportements difficiles peuvent émerger. Certains enfants affichent des comportements similaires à ceux de l'autiste, comme le fait de s'agiter à la main ou de se cogner la tête. Il s’agit souvent de tentatives de communication par un enfant qui n’a pas encore développé le langage ou d’autres compétences de communication en raison de problèmes d’audition et de vision. Ces comportements se produisent moins souvent lorsqu'un système de communication (parole, signes ou une combinaison des deux) est établi. Les personnes âgées atteintes de CHARGE peuvent présenter des signes de trouble obsessionnel-compulsif. De nombreux enfants atteints de CHARGE commencent à communiquer en utilisant la langue des signes, des gestes et des tableaux de communication. Les personnes ayant des implants cochléaires ou des prothèses auditives qui ramènent l'audition à des valeurs normales basculeront généralement vers la parole à un moment donné. Apprendre les signes en premier n’empêche pas les enfants de parler plus tard.

Le syndrome de CHARGE

Le syndrome de CHARGE

Synonymes du syndrome de CHARGE
Association CHARGE
Syndrome de Hall-Hittner
colobome, cœur, atrésie de la choane, retard de croissance et de développement, anomalies génitales et urinaires et anomalies de l'oreille

Le syndrome de CHARGE est un trouble rare qui survient au début du développement du fœtus et affecte plusieurs systèmes d'organes. L'acronyme CHARGE provient de la première lettre de certaines des caractéristiques les plus courantes observées chez ces enfants: (C) = colobome (généralement rétinochoroïdien) et anomalies du nerf crânien (80 à 90%) (H) = anomalies cardiaques chez 75 à 85% , en particulier la tétralogie de Fallot (A) = atrésie des choana (voies respiratoires nasales obstruées) (50 à 60%) (R) = retard de croissance (70 à 80%) et développement (G) = sous-développement génital dû à un hypogonadisme hypogonadotrope (E) = anomalies de l'oreille et perte auditive neurosensorielle (> 90%). Le diagnostic repose sur un ensemble spécifique de fonctionnalités (voir ci-dessous). Outre les caractéristiques de CHARGE ci-dessus, la plupart des enfants atteints du syndrome de CHARGE présentent d'autres caractéristiques, notamment des caractéristiques faciales: paralysie faciale asymétrique du nerf facial, fente de la lèvre ou du palais, atrésie de l'œsophage (tuyau d'alimentation) ou fistule trachéo-œsophagienne (connexion entre le et le tuyau de nourriture). Les symptômes du syndrome de CHARGE varient considérablement d'un enfant à l'autre. La cause de CHARGE est généralement une nouvelle mutation (changement) du gène CHD7 ou, rarement, des altérations génomiques dans la région du chromosome 8q12.2 où se trouve le gène CHD7. Parmi les 119 enfants français atteints du syndrome CHARGE, des mutations CHD7 ont été observées chez 83% des personnes atteintes du syndrome CHARGE typique et 58% des cas atypiques. Les symptômes cardinaux suivants ont été observés parmi les cas de CHD7 +: colobome 73%; malformations cardiaques 63%; atrésie choanale 43%; RCIU 24%; anomalies génitales 56%; agénésie du canal semi-circulaire / hypoplasie 99%; surdité 97%; anomalies de l'oreille externe 86%; anomalies de l'oreille interne (défauts SCC exclus) 65%; anosmie 83%; agénésie du bulbe olfactif 76%; défauts du nerf crânien 74%; déficience intellectuelle 62%; Défauts du SNC 51%; rein 31%; anomalies œsophagiennes 24%; et fente labiale et / ou palatine 20%. L'échec de croissance postnatal et les problèmes de déglutition sont très fréquemment associés aux dysfonctionnements du nerf crânien. Les reconstructions tridimensionnelles des examens IRM ont montré des anomalies de l'os temporal dans plus de 85% des cas.

Traitement de la maladie de Charcot-Marie-Tooth

Traitement de la maladie de Charcot-Marie-Tooth

Le traitement de la neuropathie héréditaire de la CMT est symptomatique et favorable. Aucun traitement n'est disponible, il est donc important de minimiser ou de caler les symptômes. Les traitements complets comprennent la thérapie physique, les orthèses pour chaussures, les orthèses de jambe et les interventions chirurgicales visant à corriger les déformations. Les thérapies complémentaires peuvent aider psychologiquement, soulager la douleur et l’inconfort et améliorer la qualité de vie en général. La consultation professionnelle, en anticipant la progression de la maladie, peut être utile pour les jeunes patients.

Diagnostic de la maladie de Charcot-Marie-Tooth

Diagnostic de la maladie de Charcot-Marie-Tooth

Le diagnostic de neuropathie héréditaire de CMT peut être difficile. Le diagnostic repose sur des symptômes physiques, des antécédents familiaux et des tests cliniques. Les tests cliniques incluent la vitesse de conduction nerveuse (VCN), qui mesure la vitesse à laquelle les impulsions se déplacent le long des nerfs, et un électromyogramme (EMG), qui enregistre l'activité électrique de la cellule musculaire. . Les tests génétiques moléculaires sont actuellement disponibles pour CMT1A, CMT1B, CMT1D, CMT2E, CMT4A, CMT4E, CMT4F et CMTX.

Troubles connexes de la maladie de Charcot-Marie-Tooth

Troubles connexes de la maladie de Charcot-Marie-Tooth

Dans les neuropathies sensorielles et autonomes héréditaires, les neurones / axones sensoriels (et les systèmes autonomes variables) sont affectés, avec une épargne relative ou complète des neurones moteurs / axones. Les mutations dominantes et récessives dans les gènes exprimés par les neurones sont responsables de HSAN et de troubles associés. Ce sont des troubles héréditaires dominants ou récessifs.

Les neuropathies motrices héréditaires sont héritées de manière dominante ou récessive. Dans la plupart des formes, les fibres sensorielles sont épargnées et certaines sont associées à une myélopathie.

L'amyotrophie névralgique héréditaire (neuropathie héréditaire du plexus brachial) est une maladie génétique autosomique dominante dans laquelle les personnes touchées présentent une douleur soudaine ou une faiblesse de l'épaule ou du bras. Les symptômes commencent souvent dans l'enfance mais peuvent se manifester à tout âge. Une perte sensorielle peut également se produire. Le rétablissement partiel ou complet est courant et les symptômes peuvent se reproduire dans le même membre ou dans le membre opposé. Parmi les caractéristiques physiques observées dans certaines familles, on compte la petite taille et les yeux rapprochés.
La neuropathie d'hypomyélination congénitale (CHN) est un trouble neurologique présent à la naissance. Les principaux symptômes peuvent inclure des difficultés respiratoires, une faiblesse et une incoordination musculaires, un tonus musculaire faible, une absence de réflexes, une difficulté à marcher et / ou une altération des capacités à ressentir ou à déplacer une partie du corps. 
Le syndrome de Refsum (maladie de stockage d'acide phytanique) est une maladie génétique récessive rare liée au métabolisme des graisses (lipides) caractérisée par une neuropathie périphérique, une altération de la coordination musculaire (ataxie), une rétinite pigmentaire, une surdité et une altération des os et de la peau. Il est associé à une accumulation marquée d'acide phytanique dans le plasma sanguin et les tissus. Le désordre peut être dû à l'absence d'acide phytanique hydroxylase, une enzyme nécessaire au métabolisme de l'acide phytanique. Un traitement prolongé avec un régime sans acide phytanique peut être thérapeutique. 
La neuropathie amyloïde familiale a une transmission autosomique dominante. Elle se caractérise par des accumulations anormales d'amyloïde dans les nerfs périphériques. La plupart des cas sont causés par une mutation du gène TTR, qui code pour la transthyrétine, une protéine sérique. Les mutations dominantes dans APOA1 sont une cause rare.

La neuropathie héréditaire avec risque de paralysie sous pression (HNPP) est un trouble rare qui fait suite à une transmission autosomique dominante. La HNPP est caractérisée par des neuropathies focales au niveau de sites de compression typiques (neuropathie péronière à la tête fibulaire, neuropathie ulnaire au coude, neuropathie médiane au poignet). La HNPP est causée par une anomalie de l’une des deux copies du gène PMP22 située sur le chromosome 17 en 17p11.2.

La neuropathie périphérique fait partie d’au moins 100 syndromes héréditaires, bien qu’elle soit généralement éclipsée par les autres manifestations. Néanmoins, la dés / dysmyélinisation des axones périphériques est une caractéristique de divers troubles. Les syndromes associés aux neuropathies axonales sont encore plus fréquents. Plusieurs types de paraglegias spastiques héréditaires ont une neuropathie axonale, impliquant à la fois des axones moteurs et sensoriels ou seulement des axones moteurs. Une neuropathie axonale est une caractéristique de nombreuses ataxies héréditaires. Les phénotypes cliniques concordent avec l'idée que ces maladies sont des axonopathies dépendantes de la longueur des neurones du SNC et du SNP.