L’hypertension est une élévation soutenue de la TA systolique au repos ( ≥ 130 mm Hg), de la PA diastolique ( ≥ 80 mm Hg), ou des deux. L'hypertension sans cause connue (primaire, autrefois, l'hypertension essentielle) est la plus fréquente. L'hypertension avec une cause identifiée (hypertension secondaire) est habituellement due à l'apnée du sommeil, à l'insuffisance rénale chronique ou à l'aldostéronisme primaire. Habituellement, aucun symptôme ne se développe sauf si l'hypertension est sévère ou ancienne. Le diagnostic est effectué par sphygmomanométrie. Des tests peuvent être effectués pour déterminer la cause, évaluer les dommages et identifier d'autres facteurs de risque cardiovasculaire. Le traitement comprend des modifications du mode de vie et des médicaments, y compris des diurétiques, des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II et des inhibiteurs calciques.
Aux États-Unis, environ 75 millions de personnes souffrent d'hypertension. Environ 81% de ces personnes savent qu'elles souffrent d'hypertension, seulement 75% sont traitées et seulement 51% ont une TA bien contrôlée. Chez les adultes, l'hypertension survient plus souvent chez les Noirs (41%) que chez les Blancs (28%) ou les Américains Mexicains (28%), et la morbidité et la mortalité sont plus importantes chez les Noirs.
La pression artérielle augmente avec l'âge. Environ les deux tiers des personnes âgées de plus de 65 ans souffrent d'hypertension, et les personnes qui ont une TA normale à l'âge de 55 ans courent un risque de développer une hypertension au cours de leur vie. Parce que l'hypertension devient si courante avec l'âge, l'augmentation liée à l'âge de la PA peut sembler anodine, mais une PA plus élevée augmente le risque de morbidité et de mortalité. L'hypertension peut se développer pendant la grossesse (voir l' hypertension pendant la grossesse et voir la prééclampsie et l'éclampsie ).
La TA chez l'adulte est classée comme une hypertension artérielle normale, élevée, de stade 1 (légère) ou de stade 2 (voir le tableau: Classification de la tension artérielle chez les adultes * ). La pression artérielle normale chez les nourrissons et les adolescents est beaucoup plus faible
Classification de la pression artérielle chez les adultes *
|
Classification
|
Tension
artérielle
|
|
Tension artérielle
normale
|
< 120/80 mm Hg
|
|
Pression artérielle
élevée
|
120-129 / <80 mm
Hg
|
|
Stade 1 hypertension
|
130-139 mm Hg
(systolique)
OU
80-89 mm Hg
(diastolique)
|
|
Stade 2 hypertension
|
≥ 140 mm Hg
(systolique)
OU
≥ 90 mm Hg
(diastolique)
|
|
* Les patients
atteints de TA systolique et diastolique dans différentes catégories doivent
être classés dans la catégorie de PA supérieure.
|
|
Données tirées de la
ligne directrice 2017 de l'ACC / AHA sur la prévention, la détection, l'évaluation
et la gestion de l'hypertension chez les adultes.
|
Étiologie
L'hypertension peut être
• Primaire (85% des cas)
• Secondaire
Hypertension primaire
L'hémodynamique et les composantes physiologiques (p. Ex., Le volume plasmatique, l'activité du système rénine-angiotensine) varient, ce qui indique que l'hypertension primaire est peu susceptible d'avoir une cause unique. Même si un facteur est initialement responsable, plusieurs facteurs sont probablement impliqués dans le maintien de l'hypertension artérielle (la théorie de la mosaïque). Dans les artérioles systémiques afférentes, le dysfonctionnement des pompes ioniques sur les membranes sarcolemmales des cellules musculaires lisses peut entraîner une augmentation du tonus vasculaire chronique. L'hérédité est un facteur prédisposant, mais le mécanisme exact n'est pas clair. Les facteurs environnementaux (p. Ex., Le sodium alimentaire, l'obésité, le stress) semblent toucher uniquement les personnes génétiquement vulnérables à un âge plus jeune. Cependant, chez les patients de plus de 65 ans, un apport élevé en sodium est plus susceptible de précipiter l'hypertension.
Hypertension secondaire
Les causes communes comprennent
• Aldosteronisme primaire
• Maladie parenchymateuse rénale (p. Ex., Glomérulonéphrite chronique ou pyélonéphrite, maladie rénale polykystique, troubles du tissu conjonctif, uropathie obstructive)
• Maladie rénovasculaire
• Apnée du sommeil
D'autres causes beaucoup plus rares incluent le phéochromocytome , le syndrome de Cushing , l'hyperplasie congénitale des surrénales , l' hyperthyroïdie , l' hypothyroïdie (myxœdème), l'hyperparathyroïdie primaire, l' acromégalie , la coarctation de l'aorte et les syndromes excessifs minéralocorticoïdes autres que l'aldostéronisme primaire. La consommation excessive d'alcool et l'utilisation de contraceptifs oraux sont des causes fréquentes d'hypertension curable. L'utilisation de sympathomimétiques, d'AINS, de corticostéroïdes, de cocaïne ou de réglisse contribue généralement à l'aggravation du contrôle de la pression artérielle.
Physiopathologie
Parce que la pression artérielle est égale au débit cardiaque (CO) × résistance vasculaire périphérique totale (TPR), les mécanismes pathogènes doivent impliquer
• CO accru
• Augmentation du TPR
• Tous les deux
Chez la plupart des patients, le CO est normal ou légèrement augmenté, et le TPR est augmenté. Ce schéma est typique de l'hypertension primaire et de l'hypertension due à l'aldostéronisme primaire, au phéochromocytome, à la maladie rénovasculaire et à la maladie rénale parenchymateuse.
Chez d'autres patients, le CO est augmenté (possiblement à cause de la veinoconstriction dans les grosses veines), et TPR est incorrectement normal pour le niveau de CO. Plus tard dans la maladie, TPR augmente et le CO redevient normal, probablement à cause de l'autorégulation. Certains troubles qui augmentent le CO (thyréotoxicose, fistule artério-veineuse, régurgitation aortique), en particulier lorsque le volume systolique est augmenté, provoquent une hypertension systolique isolée. Certains patients âgés ont une hypertension systolique isolée avec un CO normal ou faible, probablement en raison de l'inélasticité de l'aorte et de ses branches principales. Les patients ayant des pressions diastoliques élevées et fixes ont souvent une diminution du CO.
Le volume plasmatique a tendance à diminuer à mesure que la tension artérielle augmente; rarement, le volume plasmatique reste normal ou augmente. Le volume plasmatique a tendance à être élevé en cas d'hypertension artérielle due à l'aldostéronisme primaire ou à la maladie parenchymateuse rénale et peut être très faible en hypertension due au phéochromocytome. Le débit sanguin rénal diminue graduellement à mesure que la PA diastolique augmente et que la sclérose artériolaire commence. Le DFG reste normal jusqu'à la fin du trouble; en conséquence, la fraction de filtration est augmentée. Le flux sanguin coronaire, cérébral et musculaire est maintenu sauf si une athérosclérose sévère coexiste dans ces lits vasculaires.
Transport de sodium anormal
Dans de nombreux cas d'hypertension, le transport du sodium à travers la paroi cellulaire est anormal, car la pompe sodium-potassium (Na +, K + -ATPase) est défectueuse ou inhibée ou parce que la perméabilité aux ions sodium est augmentée. Le résultat est une augmentation du sodium intracellulaire, ce qui rend la cellule plus sensible à la stimulation sympathique. Le calcium suit le sodium, de sorte que l'accumulation de calcium intracellulaire peut être responsable de la sensibilité accrue. Parce que la Na + , K + -ATPase peut renvoyer la norépinéphrine dans les neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l'inhibition de ce mécanisme pourrait également augmenter l'effet de la norépinéphrine , augmentant la pression artérielle. Des anomalies du transport du sodium peuvent survenir chez les enfants normotendus de parents hypertendus.
Système nerveux sympathique
La stimulation sympathique augmente la tension artérielle, habituellement plus chez les patients avec une TA et une hypertension élevées que chez les patients normotendus. Si cette hyperréactivité réside dans le système nerveux sympathique ou dans le myocarde et le muscle lisse vasculaire est inconnue. Une fréquence élevée du pouls au repos, qui peut résulter de l'augmentation de l'activité nerveuse sympathique, est un prédicteur bien connu de l'hypertension. Chez certains patients hypertendus, les taux circulants de catécholamines plasmatiques au repos sont plus élevés que la normale.
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Le système rénine-angiotensine-aldostérone permet de réguler le volume sanguin et donc la pression artérielle. La rénine, une enzyme formée dans l'appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. Ce produit inactif est clivé par ACE, principalement dans les poumons mais aussi dans les reins et le cerveau, en angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également les centres autonomes. dans le cerveau pour augmenter la décharge sympathique et stimule la libération d'aldostérone et de vasopressine. L'aldostérone et la vasopressine entraînent une rétention de sodium et d'eau, ce qui augmente la pression artérielle. L'aldostérone améliore également l'excrétion de potassium; une faible concentration plasmatique de potassium (< 3,5 mEq / L) augmente la vasoconstriction par la fermeture des canaux potassiques. L'angiotensine III, présente dans la circulation, stimule la libération d'aldostérone aussi activement que l'angiotensine II mais a une activité pressive beaucoup moins importante. Parce que les enzymes chymase convertissent également l'angiotensine I en angiotensine II, les médicaments qui inhibent l'ECA ne suppriment pas complètement la production d'angiotensine II.
La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins 4 mécanismes qui ne s'excluent pas mutuellement:
• Un récepteur vasculaire rénal répond aux changements de tension dans la paroi artériolaire afférente
• Un récepteur de la macula densa détecte les changements dans le débit ou la concentration de chlorure de sodium dans le tubule distal
• L'angiotensine circulante a un effet de rétroaction négative sur la sécrétion de rénine
• Système nerveux sympathique stimule la sécrétion de rénine médiée par le récepteur bêta (via le nerf rénal)
L'angiotensine est généralement reconnue comme responsable de l' hypertension rénovasculaire , au moins dans la phase précoce, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l'hypertension primaire n'est pas établi. Cependant, chez les patients noirs et âgés souffrant d'hypertension, les taux de rénine ont tendance à être faibles. Les personnes âgées ont aussi tendance à avoir de faibles taux d'angiotensine II.
L'hypertension due à une maladie chronique du parenchyme rénal (hypertension rénale primitive) résulte de la combinaison d'un mécanisme dépendant de la rénine et d'un mécanisme dépendant du volume. Dans la plupart des cas, l'augmentation de l'activité de la rénine n'est pas évidente dans le sang périphérique. L'hypertension est généralement modérée et sensible à l'équilibre du sodium et de l'eau.
Déficit vasodilatateur
La déficience d'un vasodilatateur (par exemple, la bradykinine, l'oxyde nitrique) plutôt que l'excès d'un vasoconstricteur (par exemple, l'angiotensine, la norépinéphrine ) peut provoquer une hypertension.
Réduction de l'oxyde nitrique due aux artères raides est liée à l'hypertension sensible au sel, une augmentation excessive de> 10 à 20 mm Hg TA systolique après une forte charge de sodium (par exemple, un repas de la nourriture chinoise).
Si les reins ne produisent pas des quantités adéquates de vasodilatateurs (en raison d'une maladie rénale parenchymateuse ou d'une néphrectomie bilatérale), la tension artérielle peut augmenter.
Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement l'endothéline) sont également produits dans les cellules endothéliales. Par conséquent, le dysfonctionnement endothélial affecte considérablement BP.
Pathologie et complications
Aucun changement pathologique se produisent tôt dans l'hypertension. L'hypertension artérielle sévère ou prolongée endommage les organes cibles (principalement le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins), augmentant le risque de
• Maladie coronarienne (CAD) et infarctus du myocarde
• Arrêt cardiaque
• AVC (particulièrement hémorragique)
• Insuffisance rénale
• Décès
Le mécanisme implique le développement de l’artériosclérose généralisée et l'accélération de l'athérogenèse. L'artériolosclérose est caractérisée par une hypertrophie médiale, une hyperplasie et une hyalinisation; il est particulièrement apparent dans les petites artérioles, notamment dans les yeux et les reins. Dans les reins, les changements rétrécissent la lumière artériolaire, augmentant TPR; ainsi, l'hypertension conduit à plus d'hypertension. De plus, une fois que les artères sont rétrécies, tout léger raccourcissement supplémentaire du muscle lisse déjà hypertrophié réduit davantage la lumière que dans les artères de diamètre normal. Ces effets peuvent expliquer pourquoi l'hypertension plus longue a existé, le traitement spécifique moins probable (par exemple, la chirurgie rénovasculaire) pour les causes secondaires est de rétablir la tension artérielle à la normale.
En raison de l'augmentation de la post-charge, le ventricule gauche progressivement hypertrophie, provoquant une dysfonction diastolique. Le ventricule se dilate finalement, provoquant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque (IC) due à un dysfonctionnement systolique souvent aggravé par un artériopathie artériel coronarien artérioscléreux. La dissection aortique thoracique est typiquement une conséquence de l'hypertension; presque tous les patients ayant un anévrisme de l'aorte abdominale sont hypertendus.