Pourquoi se servir de la peau électronique pour détecter le cancer?

Pour détecter le cancer, les examens manuels du sein semblent peu technologiques comparés à d'autres méthodes telles que l'IRM. Mais les scientifiques développent maintenant une «peau électronique» qui «sent» et images de petits morceaux que les doigts peuvent manquer. Connaître la taille et la forme d'une masse pourrait permettre une identification plus précoce du cancer du sein, ce qui pourrait sauver des vies. Ils décrivent leur appareil, qu'ils ont testé sur un modèle de sein en silicone, dans la revue ACS Applied Materials & Interfaces.

Ravi F. Saraf et Chieu Van Nguyen soulignent que le diagnostic précoce du cancer du sein, le type de cancer le plus répandu chez les femmes, peut aider à sauver des vies. Mais les petites masses de cellules cancéreuses ne sont pas toujours faciles à attraper. Les méthodes de test actuelles, y compris l'IRM et les ultrasons, sont sensibles mais coûteuses. La mammographie est imparfaite, en particulier lorsqu'il s'agit de tester de jeunes femmes ou des femmes ayant un tissu mammaire dense. Les examens cliniques des seins effectués par les professionnels de la santé en tant que première étape de dépistage sont peu coûteux, mais ils ne trouvent généralement pas de grosseur jusqu'à ce qu'ils mesurent 21 millimètres, soit environ quatre cinquièmes de pouce. La détection des morceaux et la détermination de leur forme lorsqu'ils sont inférieurs à la moitié de cette taille améliorent le taux de survie du patient de plus de 94%. Certains appareils imitent déjà un examen manuel, mais leur qualité d’image est médiocre. et ils ne peuvent pas déterminer la forme d'une masse, ce qui aide les médecins à déterminer si une tumeur est cancéreuse. Saraf et Nguyen ont voulu combler cette lacune.

À cette fin, ils ont créé une sorte de peau électronique à partir de nanoparticules et de polymères capables de détecter, de «sentir» et d’imaginer de petits objets. Pour tester comment cela pourrait fonctionner sur un patient humain, ils ont incorporé des objets semblables à des morceaux dans un morceau de silicone imitant un sein et ont appuyé le dispositif contre ce modèle avec la même pression qu'un clinicien utiliserait dans un examen manuel. Ils ont été en mesure de photographier les grumeaux, qui mesuraient seulement 5 mm et avaient une profondeur de 20 mm. Saraf dit que l'appareil pourrait également être utilisé pour dépister les signes précoces de mélanome et d'autres cancers chez les patients.

Quand boire beaucoup devient un danger en cas de maladie ?

Quand boire beaucoup devient un danger en cas de maladie ?

Si vous êtes malade, vous devriez boire beaucoup de liquides. Trop peut être dangereux, selon une étude de cas.

Dans les infections légères à modérées, les médecins conseillent souvent leurs patients par défaut: «Prenez beaucoup de liquides». Dans la revue scientifiques « BMJ Case Reports » rapportent maintenant, cependant, d'un cas où ce conseil bien intentionné, qui est de protéger principalement contre la déshydratation, les conséquences presque graves aurait été suivie par: Un patient âgé de 59 ans a pris dans la lutte contre une récurrente Infection urinaire tellement d'eau qu'elle a développé une hyponatrémie - une trop faible concentration d'ions sodium dans le sérum sanguin. Au lieu de 135 à 145 mmol / l comme d'habitude, il n'a révélé que 123 mmol / l, un chiffre dans lequel les médecins parlent déjà d'une urgence médicale.

La patiente a dit qu'elle avait suivi un avis médical, le pourboire «buvant beaucoup» qu'elle aurait déjà reçu lors d'infections similaires. Les médecins traitants lui ont ordonné de ne pas prendre plus d'un litre de liquide pour les prochaines 24 heures. En conséquence, son état de santé - trépidation, confusion, vomissements et troubles de la parole - s'est à nouveau amélioré. Les auteurs de l'étude soulignent également le cas d'un autre patient qui a développé des symptômes similaires après une consommation excessive de liquide au cours de l'inflammation gastro-intestinale et est finalement mort.

la panique fausse, cependant, est de ne pas produire les chercheurs de l'étude: Tant que la fonction des reins n'est pas affectée, il est relativement peu probable que le patient de se tuer avec de l'eau parce qu'ils « boivent plenty- » de prendre -Ratschlag leur médecin trop au sérieux, disent-ils , Si nous nous sentons vraiment fatigués et à plat, nous n'avons généralement aucun désir de thé ou d'eau. Ensuite, la mémoire du médecin peut être utile pour nous protéger de la déshydratation. Dans certaines maladies, cependant, des changements hormonaux peuvent survenir, ce qui fait que l'eau est excrétée plus mal. Comme le croient les experts, davantage de preuves scientifiques sont nécessaires sur le sujet. Et: "Les médecins devraient essayer de donner des conseils plus précis", a déclaré Maryann Noronha du NHS Foundation Trust du King's College Hospital à Londres au Guardian. «Je conseille aux gens de boire au moins autant qu'ils le font habituellement quand ils sont malades, et ils peuvent en emporter jusqu'à la moitié - si vous buvez normalement trois litres, vous ne devriez pas prendre six litres en cas de maladie ".

La thromboangéite oblitérante

La thromboangéite oblitérante

(Maladie de Buerger)

La thromboangéite oblitérante est une thrombose inflammatoire des artères de petite et moyenne taille et de certaines veines superficielles, provoquant une ischémie artérielle dans les extrémités distales et une thrombophlébite superficielle. L'usage du tabac est le principal facteur de risque. Les symptômes et les signes comprennent la claudication, les ulcères du pied qui ne guérissent pas, la douleur au repos et la gangrène. Le diagnostic est basé sur les résultats cliniques, les tests vasculaires non invasifs, l'angiographie et l'exclusion d'autres causes.Le traitement est l'arrêt du tabagisme. Le pronostic est excellent lorsque l'usage du tabac est arrêté, mais quand ce n'est pas le cas, le trouble progresse inévitablement, nécessitant souvent une amputation.

La thromboangéite oblitérante se rencontre presque exclusivement chez les fumeurs (presque tous les fumeurs) et affecte principalement les hommes âgés de 20 à 40 ans; il se produit rarement chez les femmes. Il survient plus fréquemment chez les personnes ayant des génotypes HLA-A9 et HLA-B5. La prévalence est la plus élevée en Asie et au Moyen-Orient.

La thromboangéite oblitérante provoque une inflammation segmentaire dans les petites et moyennes artères et, fréquemment, dans les veines superficielles des extrémités. Dans la thrombo-angéite aiguë oblitérante, des thrombus occlusifs accompagnent l'infiltration neutrophilique et lymphocytaire de l'intima; les cellules endothéliales prolifèrent, mais la lame élastique interne reste intacte. Dans une phase intermédiaire, les thrombus s'organisent et se recanalisent incomplètement; les milieux sont conservés mais peuvent être infiltrés de fibroblastes. Dans les lésions plus anciennes, une fibrose périartérielle peut survenir, affectant parfois la veine et le nerf adjacents.

La cause est inconnue, bien que la cigarette soit un facteur de risque principal. Le mécanisme peut impliquer une hypersensibilité retardée ou une angiite toxique. Selon une autre théorie, la thrombo-angéite oblitérante peut être une maladie auto-immune causée par une sensibilité cellulaire aux collagènes humains de types I et III, qui sont des constituants des vaisseaux sanguins.

Symptômes et signes de la thromboangéite oblitérante

Les symptômes et les signes sont ceux de l'ischémie artérielle et de la thrombose veineuse superficielle. Certains patients ont des antécédents de phlébite migratrice, habituellement dans les veines superficielles d'un pied ou d'une jambe.

Le début est graduel, commençant dans les vaisseaux les plus distaux des membres supérieurs et inférieurs avec la froideur, l'engourdissement, le picotement, ou le burning. Ces symptômes peuvent se développer avant la manifestation objective de la maladie. Le syndrome de Raynaud est commun. La claudication intermittente se produit dans l'extrémité affectée (habituellement dans l'arche du pied ou dans la jambe, rarement dans la main, le bras ou la cuisse) et peut évoluer vers une douleur au repos. Fréquemment, si la douleur est sévère et persistante, la jambe affectée a froid, transpire excessivement et devient cyanotique, probablement à cause d'une hyperactivité nerveuse sympathique. Plus tard, les ulcères ischémiques se développent chez la plupart des patients et peuvent évoluer vers la gangrène.

Les impulsions sont altérées ou absentes dans une ou plusieurs artères de la pédale et souvent au niveau du poignet. Chez les jeunes hommes qui fument et qui ont des ulcères aux extrémités, un test Allen positif (la main reste pâle après que l'examinateur comprime simultanément les artères radiale et ulnaire, puis les relâche alternativement) suggère le trouble. La pâleur avec élévation et la rubéole avec dépendance apparaissent fréquemment dans les mains, les pieds ou les doigts affectés. L'ulcération ischémique et la gangrène, habituellement d'un ou de plusieurs doigts, peuvent survenir tôt dans le trouble, mais pas de façon aiguë. Les tests non invasifs montrent une diminution importante du flux sanguin et de la pression dans les orteils, les pieds et les doigts affectés.

Diagnostic de la thromboangéite oblitérante

• Autres causes d'ischémie exclues par des tests

• Angiographie

L'histoire et l'examen physique suggèrent le diagnostic. Il est confirmé quand

• L'index cheville-bras (rapport de la cheville à la pression systolique du bras) pour les jambes ou les pressions segmentaires pour les bras indique une ischémie distale

• L'échocardiographie exclut les emboles cardiaques

• Les analyses sanguines (p. Ex. Mesure de l'anticorps antinucléaire, du facteur rhumatoïde, du complément, de l'anticorps anticentromère, de l'anticorps anti-SCL-70) excluent la vascularite

• Les tests d'anticorps antiphospholipides excluent le syndrome des anticorps antiphospholipides (bien que ces taux puissent être légèrement plus élevés dans la thromboangéite oblitérante)

• L'angiographie montre des signes caractéristiques (occlusions segmentaires des artères distales des mains et des pieds, tortueuses, vaisseaux collatéraux en tire-bouchon autour des occlusions et pas d'athérosclérose)

Traitement de la thromboangéite oblitérante

• Sevrage tabagique

• Mesures locales

• Parfois, une thérapie médicamenteuse

Le traitement est l’arrêt du tabagisme. Continuer à utiliser le tabac conduit inévitablement à la progression de la maladie et à une ischémie sévère, nécessitant souvent une amputation.

D'autres mesures comprennent d'éviter le froid; éviter les médicaments pouvant causer une vasoconstriction; et éviter les blessures thermiques, chimiques et mécaniques, en particulier celles dues à des chaussures mal ajustées. Chez les patients en phase de sevrage tabagique, l'administration d’iloprost à raison de 0,5 à 3 ng / kg / min par perfusion intraveineuse pendant 6 h peut aider à prévenir l'amputation. La pentoxifylline, les inhibiteurs des canaux calciques et les inhibiteurs du thromboxane peuvent être essayés empiriquement, mais aucune donnée n'appuie leur utilisation. L'utilisation de mesures d'anticorps anti-cellules endothéliales pour suivre l'évolution de la maladie est à l'étude. Lorsque ces options échouent, l'ablation chimique sympathique lombaire ou la sympathectomie chirurgicale peut soulager la douleur ischémique et améliorer la cicatrisation de l'ulcère chez environ 70% des patients avec un indice de pression cheville-brachial ≥ 0,35 et sans diabète sucré.

Points clés

• La thromboangéite oblitérante est une thrombose inflammatoire des artères de petite et moyenne taille et parfois des veines superficielles des extrémités supérieures et inférieures distales.

• Il survient presque exclusivement chez les fumeurs âgés de 20 à 40 ans.

• Une claquage peut survenir et les patients peuvent développer une ulcération ischémique et une gangrène d'un ou de plusieurs doigts.

• Diagnostiquer cliniquement, mais exclure d'autres causes d'ischémie par des tests.

• L'abandon du tabac est essentiel. La perfusion d’iloprost peut aider à prévenir l'amputation, mais il existe peu de preuves à l'appui de l'utilisation d'autres médicaments.

Traitement de la thromboangéite oblitérante

Traitement de la thromboangéite oblitérante

• Sevrage tabagique

• Mesures locales

• Parfois, une thérapie médicamenteuse

Le traitement est l’arrêt du tabagisme. Continuer à utiliser le tabac conduit inévitablement à la progression de la maladie et à une ischémie sévère, nécessitant souvent une amputation.

D'autres mesures comprennent d'éviter le froid; éviter les médicaments pouvant causer une vasoconstriction; et éviter les blessures thermiques, chimiques et mécaniques, en particulier celles dues à des chaussures mal ajustées. Chez les patients en phase de sevrage tabagique, l'administration d’iloprost à raison de 0,5 à 3 ng / kg / min par perfusion intraveineuse pendant 6 h peut aider à prévenir l'amputation. La pentoxifylline, les inhibiteurs des canaux calciques et les inhibiteurs du thromboxane peuvent être essayés empiriquement, mais aucune donnée n'appuie leur utilisation. L'utilisation de mesures d'anticorps anti-cellules endothéliales pour suivre l'évolution de la maladie est à l'étude. Lorsque ces options échouent, l'ablation chimique sympathique lombaire ou la sympathectomie chirurgicale peut soulager la douleur ischémique et améliorer la cicatrisation de l'ulcère chez environ 70% des patients avec un indice de pression cheville-brachial ≥ 0,35 et sans diabète sucré.

Points clés

• La thromboangéite oblitérante est une thrombose inflammatoire des artères de petite et moyenne taille et parfois des veines superficielles des extrémités supérieures et inférieures distales.

• Il survient presque exclusivement chez les fumeurs âgés de 20 à 40 ans.

• Une claquage peut survenir et les patients peuvent développer une ulcération ischémique et une gangrène d'un ou de plusieurs doigts.

• Diagnostiquer cliniquement, mais exclure d'autres causes d'ischémie par des tests.

• L'abandon du tabac est essentiel. La perfusion d’iloprost peut aider à prévenir l'amputation, mais il existe peu de preuves à l'appui de l'utilisation d'autres médicaments.

Diagnostic de la thromboangéite oblitérante

Diagnostic de la thromboangéite oblitérante

• Autres causes d'ischémie exclues par des tests

• Angiographie

L'histoire et l'examen physique suggèrent le diagnostic. Il est confirmé quand

• L'index cheville-bras (rapport de la cheville à la pression systolique du bras) pour les jambes ou les pressions segmentaires pour les bras indique une ischémie distale

• L'échocardiographie exclut les emboles cardiaques

• Les analyses sanguines (p. Ex. Mesure de l'anticorps antinucléaire, du facteur rhumatoïde, du complément, de l'anticorps anticentromère, de l'anticorps anti-SCL-70) excluent la vascularite

• Les tests d'anticorps antiphospholipides excluent le syndrome des anticorps antiphospholipides (bien que ces taux puissent être légèrement plus élevés dans la thromboangéite oblitérante)

• L'angiographie montre des signes caractéristiques (occlusions segmentaires des artères distales des mains et des pieds, tortueuses, vaisseaux collatéraux en tire-bouchon autour des occlusions et pas d'athérosclérose)

Les symptômes et les signes de la thromboangéite oblitérante

Symptômes et signes de la thromboangéite oblitérante

Les symptômes et les signes sont ceux de l'ischémie artérielle et de la thrombose veineuse superficielle. Certains patients ont des antécédents de phlébite migratrice, habituellement dans les veines superficielles d'un pied ou d'une jambe.

Le début est graduel, commençant dans les vaisseaux les plus distaux des membres supérieurs et inférieurs avec la froideur, l'engourdissement, le picotement, ou le burning. Ces symptômes peuvent se développer avant la manifestation objective de la maladie. Le syndrome de Raynaud est commun. La claudication intermittente se produit dans l'extrémité affectée (habituellement dans l'arche du pied ou dans la jambe, rarement dans la main, le bras ou la cuisse) et peut évoluer vers une douleur au repos. Fréquemment, si la douleur est sévère et persistante, la jambe affectée a froid, transpire excessivement et devient cyanotique, probablement à cause d'une hyperactivité nerveuse sympathique. Plus tard, les ulcères ischémiques se développent chez la plupart des patients et peuvent évoluer vers la gangrène.

Les impulsions sont altérées ou absentes dans une ou plusieurs artères de la pédale et souvent au niveau du poignet. Chez les jeunes hommes qui fument et qui ont des ulcères aux extrémités, un test Allen positif (la main reste pâle après que l'examinateur comprime simultanément les artères radiale et ulnaire, puis les relâche alternativement) suggère le trouble. La pâleur avec élévation et la rubéole avec dépendance apparaissent fréquemment dans les mains, les pieds ou les doigts affectés. L'ulcération ischémique et la gangrène, habituellement d'un ou de plusieurs doigts, peuvent survenir tôt dans le trouble, mais pas de façon aiguë. Les tests non invasifs montrent une diminution importante du flux sanguin et de la pression dans les orteils, les pieds et les doigts affectés.

Symptômes et signes de la maladie artérielle périphérique (PAD)

Symptômes et signes de la maladie artérielle périphérique (PAD) 

Habituellement, la PAD provoque une claudication intermittente, qui est une sensation douloureuse, douloureuse, crampes, inconfortable ou fatiguée dans les jambes qui se produit pendant la marche et qui est soulagée par le repos. La claudication se produit généralement chez les veaux, mais peut se produire dans les pieds, les cuisses, les hanches, les fesses, ou, rarement, les bras. La claudication est une manifestation de l'ischémie réversible induite par l'exercice, similaire à l'angine de poitrine. Au fur et à mesure que la PAD progresse, la distance qui peut être parcourue sans symptômes peut diminuer, et les patients souffrant de MAP sévère peuvent ressentir de la douleur au repos, ce qui reflète une ischémie irréversible. La douleur de repos est habituellement pire dans la partie distale, elle est aggravée par l'élévation de la jambe (causant souvent de la douleur la nuit) et diminue lorsque la jambe est au-dessous du niveau du cœur. La douleur peut être brûlante, resserrée ou douloureuse, bien que cette constatation ne soit pas spécifique.

Environ 20% des patients atteints de maladie artérielle périphérique sont asymptomatiques, parfois parce qu'ils ne sont pas assez actifs pour déclencher une ischémie de la jambe. Certains patients présentent des symptômes atypiques (p. Ex., Intolérance à l'effort non spécifique, douleur à la hanche ou à d'autres articulations).

PAD doux ne provoque souvent aucun signe. Une MAP modérée à sévère provoque généralement une diminution ou une absence d'impulsions périphériques (poplité, tibial postérieur, dorsalpédis); L'échographie Doppler peut souvent détecter le flux sanguin lorsque les impulsions ne peuvent pas être palpées.

En dessous du niveau du cœur, le pied peut apparaître de couleur rouge sombre (appelé rubor dépendant). Chez certains patients, l'élévation du pied provoque une perte de couleur et aggrave la douleur ischémique; quand le pied est abaissé, le remplissage veineux est prolongé (> 15 sec).L'œdème n'est généralement pas présent sauf si le patient a gardé la jambe immobile et dans une position de dépendance pour soulager la douleur. Les patients atteints de MAP chronique peuvent présenter une peau fine, pâle (atrophique) avec une perte de cheveux ou une perte de cheveux. Les jambes et les pieds distaux peuvent se sentir frais. La jambe affectée peut transpirer excessivement et devenir cyanotique, probablement en raison de l'hyperactivité sympathique du nerf.

Lorsque l'ischémie s'aggrave, des ulcères peuvent apparaître (généralement sur les orteils ou le talon, occasionnellement sur la jambe ou le pied), surtout après un traumatisme local. Les ulcères ont tendance à être entourés de tissu nécrotique noir (gangrène sèche). Ils sont généralement douloureux, mais les personnes atteintes de neuropathie périphérique due au diabète ou à l'alcoolisme peuvent ne pas les ressentir. L'infection des ulcères ischémiques (gangrène humide) survient facilement, provoquant une cellulite rapidement progressive.

Le niveau d'occlusion artérielle influence la localisation des symptômes. PAD aorto-iliaque peut causer une claudication des fesses, des cuisses ou des mollets; Douleur à la hanche; et, chez les hommes, la dysfonction érectile (syndrome de Leriche). Dans le PAD fémoro-poplité, la claudication se produit typiquement au niveau du mollet; les pulsations sous l'artère fémorale sont faibles ou absentes. Dans la PAD des artères plus distales, des impulsions fémoro-poplitées peuvent être présentes, mais les impulsions du pied sont absentes.

La maladie occlusive artérielle affecte parfois les bras, en particulier l'artère sous-clavière proximale gauche, provoquant une fatigue des bras avec l'exercice et parfois l'embolisation des mains.

Diagnostic de la maladie artérielle périphérique (PAD)

Diagnostic de la maladie artérielle périphérique (PAD) 

• Indice BP de la cheville brachiale

• Échographie

• Angiographie avant la chirurgie

La maladie artérielle périphérique est cliniquement soupçonnée, mais elle n'est pas reconnue car de nombreux patients présentent des symptômes atypiques ou ne sont pas assez actifs pour avoir des symptômes. La sténose spinale peut également causer des douleurs dans les jambes pendant la marche, mais elle peut être distinguée parce que la douleur (appelée pseudoclaudication) nécessite de s'asseoir, pas seulement de se reposer, de se soulager, et les impulsions distales restent intactes.

Le diagnostic est confirmé par des tests non invasifs. Premièrement, la TA systolique bilatérale du bras et de la cheville est mesurée; Parce que les pouls de la cheville peuvent être difficiles à palper, une sonde Doppler peut être placée sur le pédis dorsal ou les artères tibiales postérieures. L'échographie Doppler est souvent utilisée, car les gradients de pression et les formes d'onde de volume d'impulsion peuvent aider à distinguer les PAD aorto-iliaques isolés des PAD fémoro-poplitéaires et des PAD au-dessous du genou.

Un index cheville-bras bas (≤ 0,90) (rapport de la TA systolique à la cheville) indique un ADP qui peut être classé comme léger (0,71 à 0,90), modéré (0,41 à 0,70) ou sévère ( ≤ 0,40). Si l'indice est normal (0,91 à 1,30) mais que la suspicion de PAD reste élevée, l'indice est déterminé après un test d'effort. Un indice élevé (> 1,30) peut indiquer des vaisseaux de jambe non compressibles (comme cela se produit dans l' artériosclérose de Mönckeberg avec calcification de la paroi artérielle). Si l'indice est supérieur à 1,30 mais que la suspicion de PAD reste élevée, des tests supplémentaires (par exemple, échographie Doppler, mesure de la PA au premier orteil avec des orteils) sont effectués pour vérifier la présence de sténoses ou d'occlusions artérielles. Il est peu probable que les lésions ischémiques cicatrisent lorsque la TA systolique est < 55 mm Hg chez les patients sans diabète ou < 70 mm Hg chez les patients diabétiques; Les amputations sous le genou guérissent généralement si la pression artérielle est ≥ 70 mm Hg. L'insuffisance artérielle périphérique peut également être évaluée par oxymétrie transcutanée (TcO 2 ). Un niveau de TcO 2 <40 mm Hg est prédictif d'une mauvaise cicatrisation, et une valeur <20 mm Hg est compatible avec l'ischémie critique des membres.

L'angiographie fournit des détails sur l'emplacement et l'étendue des sténoses artérielles ou de l'occlusion; c'est une condition préalable à la correction chirurgicale ou à l'angioplastie transluminale percutanée (ATP). Il ne remplace pas les tests non invasifs car il ne fournit aucune information sur la signification fonctionnelle des résultats anormaux. L'angiographie par résonance magnétique et l'angiographie par tomodensitométrie sont des tests non invasifs qui pourraient éventuellement supplanter l'angiographie de contraste.

Traitement de la maladie artérielle périphérique (PAD)

Traitement de la maladie artérielle périphérique (PAD) 

• Modification du facteur de risque

• Exercice

• Médicaments antiplaquettaires

• Parfois pentoxifylline ou cilostazol pour la claudication

• Inhibiteurs de l'ECA

• PTA ou chirurgie pour une maladie grave

Tous les patients nécessitent une modification agressive des facteurs de risque pour le soulagement des symptômes de la maladie artérielle périphérique et la prévention des maladies cardiovasculaires, y compris le sevrage tabagique (essentiel); le contrôle du diabète, de la dyslipidémie et de l'hypertension; thérapie d'exercices structurée; et les changements alimentaires (voir Atherosclerosis: Diet ). Les bêta-bloquants sont sûrs sauf si le PAD est très sévère.

Exercice -35 à 50 min de tapis roulant ou de piste marchant dans un exercice-repos-exercice 3 à 4 fois / semaine-est un traitement important mais sous-utilisé. Les programmes d'exercices supervisés sont probablement supérieurs aux programmes non supervisés. L'exercice peut augmenter la distance de marche sans symptômes et améliorer la qualité de vie. Les mécanismes comprennent probablement une circulation collatérale accrue, une fonction endothéliale améliorée avec une vasodilatation microvasculaire, une diminution de la viscosité sanguine, une meilleure filtrabilité des globules rouges, une diminution de l'inflammation induite par l'ischémie et une meilleure extraction de l'oxygène.

Les patients sont invités à garder les jambes en dessous du niveau cardiaque. Pour le soulagement de la douleur la nuit, la tête du lit peut être élevée d'environ 10 à 15 cm (4 à 6 pouces) pour améliorer le flux sanguin vers les pieds.

Les patients sont également invités à éviter le rhume et les médicaments qui provoquent une vasoconstriction (par exemple, la pseudoéphédrine, contenue dans de nombreux remèdes sinus et rhume).

Les soins préventifs des pieds sont essentiels, en particulier pour les patients diabétiques. Il comprend l'inspection quotidienne des pieds pour les blessures et les lésions; traitement des callosités et des cors par un podiatre; lavage quotidien des pieds dans de l'eau tiède avec un savon doux, suivi d'un séchage doux et complet; et éviter les blessures thermiques, chimiques et mécaniques, en particulier celles dues à des chaussures mal ajustées. La gestion de l'ulcère du pied est discutée ailleurs.

Traitement médical

Les médicaments antiplaquettaires peuvent modérément atténuer les symptômes et améliorer la distance de marche chez les patients présentant une maladie artérielle périphérique; Plus important encore, ces médicaments modifient l'athérogenèse et aident à prévenir les syndromes coronariens aigus et les attaques ischémiques transitoires. Les options comprennent l’aspirine 81 à 162 mg po une fois par jour, l’aspirine 25 mg plus dipyridamole 200 mg po une fois par jour et le clopidogrel 75 mg po une fois par jour ou la ticlopidine 250 mg po bid avec ou sans aspirine .L'aspirine est généralement utilisée seule en premier, suivie par l'ajout ou la substitution d'autres médicaments si PAD progresse.

Pour le soulagement de la claudication, 400 mg de pentoxifylline avec les repas ou 100 mg de cilostazol peuvent être utilisés pour soulager la claudication intermittente en améliorant la circulation sanguine et en améliorant l'oxygénation des tissus dans les zones touchées; Cependant, ces médicaments ne peuvent pas remplacer la modification des facteurs de risque et l'exercice. L'utilisation de la pentoxifylline est controversée car les preuves de son efficacité sont mitigées. Un essai d'au moins 2 mois peut être justifié car les effets indésirables sont rares et bénins. Les effets indésirables les plus fréquents du cilostazol sont les maux de tête et la diarrhée. Le cilostazol est contre-indiqué chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère.

Les inhibiteurs de l'ECA ont plusieurs effets bénéfiques. Ils sont anti-athérogènes et, en inhibant la dégradation de la bradykinine et en favorisant la libération d'oxyde nitrique, ils sont de puissants vasodilatateurs. Parmi les patients ayant une claudication intermittente, un essai randomisé de ramipril 10 mg po une fois par jour a montré une augmentation significative des temps de marche sans douleur et maximum sur tapis roulant par rapport au placebo.

D'autres médicaments pouvant soulager la claudication sont à l'étude; ils comprennent la L - arginine (précurseur du vasodilatateur endothélium-dépendant), l'oxyde nitrique, les prostaglandines vasodilatatrices et les facteurs de croissance angiogéniques (par exemple facteur de croissance vasculaire endothélial [VEGF], facteur de croissance fibroblastique basique [bFGF]). . Chez les patients présentant une ischémie sévère des membres, l'utilisation parentérale à long terme de prostaglandines vasodilatatrices peut diminuer la douleur et faciliter la cicatrisation des ulcères.

Angioplastie transluminale percutanée

PTA avec ou sans insertion de stent est la méthode non chirurgicale primaire pour dilater les occlusions vasculaires. PTA avec insertion de stent peut maintenir l'artère ouverte mieux que la compression de ballon seul, avec un taux inférieur de réocclusion. Les endoprothèses fonctionnent mieux dans les grandes artères à débit élevé (iliaque et rénal); ils sont moins utiles pour les petites artères et pour les longues occlusions.

Les indications du PTA sont similaires à celles de la chirurgie:

• La claudication intermittente qui inhibe les activités quotidiennes

• Douleur de repos

• Gangrène

Les lésions appropriées sont des sténoses iliaques courtes ( < 3 cm) limitant l'écoulement et des sténoses courtes, simples ou multiples du segment fémoro-poplité superficiel. Les occlusions complètes (jusqu'à 10 ou 12 cm de long) de l'artère fémorale superficielle peuvent être dilatées avec succès, mais les résultats sont meilleurs pour les occlusions ≤ 5 cm. PTA est également utile pour la sténose iliaque localisée à proximité d'un pontage de l'artère fémoro-poplitée.

Le PTA est moins utile pour les maladies diffuses, les longues occlusions et les plaques calcifiées excentriques. Ces lésions sont particulièrement fréquentes chez les patients diabétiques, affectant souvent les petites artères.

Les complications de l'ATP comprennent une thrombose au site de dilatation, une embolisation distale, une dissection intimale avec occlusion par un lambeau et des complications liées à l'utilisation de l’héparine.

Avec une sélection appropriée des patients (basée sur une angiographie complète et adéquate), le taux de succès initial se rapproche de 85 à 95% pour les artères iliaques et de 50 à 70% pour les artères de la cuisse et du mollet. Les taux de récurrence sont relativement élevés (25 à 35% à ≤ 3 ans); répéter PTA peut réussir.

Chirurgie

La chirurgie est indiquée pour les patients qui peuvent tolérer en toute sécurité une procédure vasculaire majeure et dont les symptômes sévères ne répondent pas aux traitements non invasifs. Le but est de soulager les symptômes, guérir les ulcères et éviter l'amputation. Parce que de nombreux patients ont une maladie coronarienne sous-jacente, ce qui les place à risque de syndromes coronariens aigus au cours des procédures chirurgicales pour PAD, les patients subissent généralement une évaluation cardiaque avant la chirurgie.

La thromboendartériectomie (ablation chirurgicale d'une lésion occlusive) est utilisée pour des lésions localisées de courte durée dans les artères aorto-iliaques, fémorales communes ou fémorales profondes.

La revascularisation (par exemple, pontage fémoro-poplité) utilise des matériaux synthétiques ou naturels (souvent la saphène ou une autre veine) pour contourner les lésions occlusives. La revascularisation aide à prévenir l'amputation des membres et à soulager la claudication.

La sympathectomie peut être efficace chez les patients qui ne peuvent subir de chirurgie vasculaire majeure, lorsqu'une occlusion distale provoque une douleur ischémique sévère. Les blocs sympathiques chimiques sont aussi efficaces que la sympathectomie chirurgicale, de sorte que cette dernière est rarement réalisée.

L'amputation est une procédure de dernier recours, indiquée pour une infection incontrôlée, une douleur de repos incessante et une gangrène progressive. L'amputation doit être aussi distale que possible, en préservant le genou pour une utilisation optimale avec une prothèse.

Thérapie de compression externe

La compression pneumatique externe du membre inférieur pour augmenter le débit sanguin distal est une option pour le sauvetage de membre chez les patients qui ont une MAP sévère et qui ne sont pas candidats à la chirurgie. Théoriquement, il contrôle l'œdème et améliore le flux artériel, le retour veineux et l'oxygénation tissulaire, mais les données supportant son utilisation font défaut. Les poignets ou bas pneumatiques sont placés sur la partie inférieure de la jambe et gonflés rythmiquement pendant la diastole, la systole ou une partie des deux périodes pendant 1 à 2 h plusieurs fois / semaine.

Transplantation de cellules souches

Les cellules souches de la moelle osseuse peuvent se différencier en petits vaisseaux sanguins. Les essais cliniques étudient la greffe autologue de cellules souches de moelle osseuse de crête iliaque dans les jambes de patients atteints d'ischémie critique des membres. Bien que cette thérapie puisse ne pas convenir à tous les patients, elle peut s'avérer une alternative pour certains patients qui auraient autrement besoin d'une amputation majeure; Les résultats des premiers essais plus petits ont été encourageants, mais certains essais contrôlés par placebo et en aveugle n'ont pas montré de bénéfice.

La thérapie génique est également étudiée. Le transfert de gène de l'ADN codant pour le VEGF peut favoriser la croissance des vaisseaux sanguins collatéraux

Points clés

• La maladie artérielle périphérique (PAD) survient presque toujours dans les membres inférieurs.

• 50 à 75% des patients présentent également une athérosclérose cérébrale et / ou coronarienne significative.

• Lorsqu'il est symptomatique, le PAD provoque une claudication intermittente, ce qui est un inconfort dans les jambes qui se produit pendant la marche et qui est soulagé par le repos; c'est une manifestation de l'ischémie réversible induite par l'exercice, semblable à l'angine de poitrine.

• Une MAA sévère peut causer des douleurs au repos, reflétant une ischémie irréversible ou des ulcères ischémiques aux pieds.

• Un index cheville-brachial faible (≤ 0,90) (rapport de la pression artérielle systolique à la cheville) indique la PAD.

• Modifier les facteurs de risque d'athérosclérose; donner des statines, des médicaments antiplaquettaires, et parfois des inhibiteurs de l'ECA, de la pentoxifylline ou du cilostazol .

• PTA avec ou sans insertion de stent peut dilater les occlusions vasculaires; parfois une chirurgie (endartériectomie ou pontage) est nécessaire

Occlusion artérielle périphérique aigue

Les artères périphériques peuvent être occluses de manière aiguë par un thrombus, un embole, une dissection aortique ou un syndrome compartimental aigu.

L'occlusion artérielle périphérique aiguë peut résulter:

• Rupture et thrombose d'une plaque athérosclérotique

• Embolie du cœur ou de l'aorte thoracique ou abdominale

• Dissection de l'aorte

• Syndrome du compartiment aigu

Les symptômes et les signes se manifestent soudainement dans une extrémité des 5 P: paupie grave, sensation p olarienne (froideur), p aresthésies (ou anesthésies), p allor et pulselessness. L'occlusion peut être grossièrement localisée à la bifurcation artérielle juste en aval de la dernière impulsion palpable (par exemple, à la bifurcation fémorale commune lorsque le pouls fémoral est palpable, à la bifurcation poplitée lorsque le pouls poplité est palpable). Les cas graves peuvent entraîner une perte de la fonction motrice.Après 6 à 8 heures, les muscles peuvent être sensibles à la palpation.

Le diagnostic est clinique. Une angiographie immédiate est nécessaire pour confirmer l'emplacement de l'occlusion, identifier le flux collatéral et guider la thérapie.

Le traitement consiste en une embolectomie (cathéter ou chirurgie), une thrombolyse ou une chirurgie de pontage. La décision de pratiquer une thromboembolectomie chirurgicale par rapport à une thrombolyse est basée sur la sévérité de l'ischémie, l'étendue ou l'emplacement du thrombus et l'état médical général du patient.

Un médicament thrombolytique (fibrinolytique), en particulier lorsqu'il est administré par perfusion de cathéter régional, est plus efficace pour les patients présentant des occlusions artérielles aiguës de < 2 semaines et une fonction motrice et sensorielle intacte. L'activateur tissulaire du plasminogène et l'urokinase sont les plus couramment utilisés. Un cathéter est enfilé dans la zone occluse, et le médicament thrombolytique est administré à une vitesse appropriée à la taille du patient et à l'étendue de la thrombose. Le traitement est généralement poursuivi pendant 4 à 24 heures, en fonction de la gravité de l'ischémie et des signes de thrombolyse (soulagement des symptômes et retour des pouls ou amélioration du débit sanguin par ultrasonographie Doppler). Environ 20 à 30% des patients présentant une occlusion artérielle aiguë nécessitent une amputation dans les 30 premiers jours.

Syndrome de Raynaud

(Syndrome de Raynaud)

e syndrome de Raynaud est un vasospasme des parties de la main en réponse au stress froid ou émotionnel, provoquant un inconfort réversible et des changements de couleur (pâleur, cyanose, érythème ou une combinaison) en un ou plusieurs chiffres. Occasionnellement, d'autres parties acrales (p. Ex. Nez, langue) sont affectées. Le trouble peut être primaire ou secondaire. Le diagnostic est clinique; les tests visent à distinguer les maladies primaires des maladies secondaires. Le traitement des cas non compliqués comprend l'évitement du rhume, le biofeedback, le sevrage tabagique et, au besoin, la vasodilatation des inhibiteurs calciques du canal Ca (par exemple, la nifédipine) ou la prazosine .

La prévalence globale est d'environ 3 à 5%; les femmes sont plus touchées que les hommes et les personnes plus jeunes sont plus touchées que les personnes plus âgées. Le syndrome de Raynaud est probablement dû à une réponse alpha-2 adrénergique exagérée qui déclenche un vasospasme; le mécanisme n'est pas défini.

Le syndrome de Raynaud primaire est beaucoup plus fréquent (> 80% des cas) que secondaire; il se produit sans symptômes ou signes d'autres troubles. Chez les 20% restants de patients présentant des symptômes de Raynaud, une maladie sous-jacente causale (par exemple, la sclérodermie systémique) sera évidente lors de la présentation initiale ou diagnostiquée par la suite.

Le syndrome de Raynaud secondaire accompagne divers troubles et affections, principalement des troubles du tissu conjonctif (voir le tableau: Causes du syndrome de Raynaud secondaire)

Causes du syndrome de Raynaud secondaire

Cause	Exemples
Cause	Exemples
Troubles du tissu conjonctif	Maladie du tissu conjonctif mixte ou indifférenciée Polymyosite / dermatomyosite La polyarthrite rhumatoïde Syndrome de Sjögren Le lupus érythémateux disséminé Sclérodermie systémique
Troubles endocriniens	Hypothyroïdie
Troubles hématologiques	Maladie d'agglutinine froide Polycythemia vera
Troubles néoplasiques	Carcinoïde Syndrome paranéoplasique
Troubles neurologiques	Syndrome du canal carpien
Traumatisme	Gelure Vibration
Troubles vasculaires	Le syndrome du défilé thoracique
Drogues	Bêta-bloquants Cocaïne Préparations d'ergot Nicotine Médicaments sympathomimétiques

La nicotine contribue souvent au syndrome de Raynaud secondaire mais est souvent négligée. Le syndrome de Raynaud peut accompagner les migraines, l'angine de poitrine et l'hypertension pulmonaire, suggérant que ces troubles partagent un mécanisme vasospastique commun.

Symptômes et signes

Les sensations de froideur, de douleur brûlante, de paresthésies ou de changements de couleur intermittents d'un ou de plusieurs chiffres sont précipités par l'exposition au froid, au stress émotionnel ou aux vibrations. Tout peut être inversé en supprimant le stimulus. Le réchauffement des mains accélère la restauration de la couleur et de la sensation normales.

Les changements de couleur sont clairement délimités à travers les chiffres. Ils peuvent être triphasiques (pâleur, suivie d'une cyanose et après réchauffement par un érythème dû à une hyperémie réactive), biphasiques (cyanose, érythème) ou uniphasiques (pâleur ou cyanose seulement). Les changements sont souvent symétriques. Le syndrome de Raynaud ne se produit pas à proximité des articulations métacarpophalangiennes; il affecte le plus souvent les 3 doigts du milieu et affecte rarement le pouce. Vasospasme peut durer quelques minutes à quelques heures, mais est rarement assez grave pour provoquer une perte de tissu dans le syndrome de Raynaud primaire.

Le syndrome de Raynaud secondaire à un trouble du tissu conjonctif peut évoluer vers une gangrène digitale douloureuse; Le syndrome de Raynaud secondaire à la sclérose systémique a tendance à causer des ulcères extrêmement douloureux et infectés sur le bout des doigts.

Diagnostic

• Critères cliniques

• Examen et test de trouble sous-jacent

Le syndrome de Raynaud lui-même est diagnostiqué cliniquement. L'acrocyanose provoque également un changement de couleur des doigts en réponse au froid, mais diffère du syndrome de Raynaud en ce sens qu'il est persistant, ne s'inverse pas facilement et ne provoque pas de changements trophiques, d'ulcères ou de douleur.

Les formes primaires et secondaires sont cliniquement distinguées, soutenues par des études de laboratoire vasculaires et des tests sanguins. Les tests de laboratoire vasculaire comprennent des formes d'ondes de pouls numériques et des pressions. Le test sanguin primaire est le panel des maladies vasculaires du collagène (par exemple, test de la protéine ESR ou C-réactive, du facteur rhumatoïde, de l'anticorps anti-ADN, antinucléaire et anti-CCP).

Découvertes cliniques

Un historique complet et un examen physique visant à identifier un trouble causal sont utiles mais rarement diagnostiques.

Les résultats suggérant le syndrome de Raynaud primaire sont les suivants:

• Âge au début <40 (dans les deux tiers des cas)

• Attaques symétriques légères affectant les deux mains

• Aucune nécrose tissulaire ou gangrène

• Aucune histoire ou constatations physiques suggérant une autre cause

Les résultats suggérant le syndrome de Raynaud secondaire sont les suivants:

• Âge au début> 30

• Attaques douloureuses graves pouvant être asymétriques et unilatérales

• Lésions ischémiques

• Histoire et résultats suggérant un trouble d'accompagnement

Tests de laboratoire

Des tests sanguins (par exemple, la mesure de l'ESR, des anticorps antinucléaires, du facteur rhumatoïde, de l'anticorps anticentromère, de l'anticorps anti-SCL-70) sont effectués pour détecter les troubles associés.

Traitement

• Déclenchement de déclenchement

• Sevrage tabagique

• Bloqueurs des canaux calciques ou prazosine

Le traitement de la forme primaire implique l'évitement du froid, le sevrage tabagique et, si le stress est un facteur déclenchant, des techniques de relaxation (ex: biofeedback) ou de conseil. Les médicaments sont utilisés plus souvent que les traitements comportementaux pour des raisons de commodité. Les inhibiteurs calciques vasodilatateurs ( nifédipine à libération prolongée 60 à 90 mg po une fois par jour, amlodipine 5 à 20 mg po une fois par jour, félodipine 2,5 à 10 mg po bid ou isradipine 2,5 à 5 mg po bid) sont les plus efficaces. par prazosine 1 à 5 mg po une fois par jour ou par soumission. La pâte topique de nitroglycérine, la pentoxifylline 400 mg po bid ou tid avec les repas, ou les deux peuvent être efficaces, mais aucune preuve ne justifie l'utilisation de routine. Les bêta-bloquants, la clonidine et les préparations d'ergot sont contre-indiqués car ils provoquent une vasoconstriction et peuvent déclencher ou aggraver les symptômes.

Le traitement de la forme secondaire se concentre sur le trouble sous-jacent. Les bloqueurs des canaux calciques ou la prazosine sont également indiqués. Des antibiotiques, des analgésiques et, occasionnellement, un débridement chirurgical peuvent être nécessaires pour les ulcères ischémiques. L’aspirine à faible dose peut prévenir la thrombose, mais peut théoriquement aggraver le vasospasme par inhibition de la prostaglandine. Les prostaglandines intraveineuses (alprostadil, époprosténol, iloprost) semblent efficaces et peuvent être une option pour les patients présentant des chiffres ischémiques. Cependant, ces médicaments ne sont pas encore largement disponibles et leur rôle reste à définir.

La sympathectomie cervicale ou locale est controversée; il est réservé aux patients présentant une incapacité progressive ne répondant pas à toutes les autres mesures, y compris le traitement des troubles sous-jacents. Sympathectomie abolit souvent les symptômes, mais le soulagement peut durer seulement 1 à 2 ans.

Points clés

• Le syndrome de Raynaud est un vasospasme réversible des parties de la main en réponse au stress froid ou émotionnel.

• Le syndrome de Raynaud peut être primaire, ou secondaire à un autre trouble, typiquement affectant le tissu conjonctif.

• Le syndrome de Raynaud primaire, contrairement à la forme secondaire, provoque rarement une gangrène ou une perte de tissu.

• Diagnostiquer cliniquement mais envisager un test pour diagnostiquer une cause suspectée.

• Évitez le froid, le tabagisme et tout autre déclencheur.

• Administrer un bloqueur des canaux calciques vasodilatateurs ou de la prazosine.

Thromboangéite oblitérante

(Maladie de Buerger)

La thromboangéite oblitérante est une thrombose inflammatoire des artères de petite et moyenne taille et de certaines veines superficielles, provoquant une ischémie artérielle dans les extrémités distales et une thrombophlébite superficielle. L'usage du tabac est le principal facteur de risque. Les symptômes et les signes comprennent la claudication, les ulcères du pied qui ne guérissent pas, la douleur au repos et la gangrène. Le diagnostic est basé sur les résultats cliniques, les tests vasculaires non invasifs, l'angiographie et l'exclusion d'autres causes. Le traitement est l'arrêt du tabagisme. Le pronostic est excellent lorsque l'usage du tabac est arrêté, mais quand ce n'est pas le cas, le trouble progresse inévitablement, nécessitant souvent une amputation.

La thromboangéite oblitérante se rencontre presque exclusivement chez les fumeurs (presque tous les fumeurs) et affecte principalement les hommes âgés de 20 à 40 ans; il se produit rarement chez les femmes. Il survient plus fréquemment chez les personnes ayant des génotypes HLA-A9 et HLA-B5. La prévalence est la plus élevée en Asie et au Moyen-Orient.

La thromboangéite oblitérante provoque une inflammation segmentaire dans les petites et moyennes artères et, fréquemment, dans les veines superficielles des extrémités. Dans la thrombo-angéite aiguë oblitérante, des thrombus occlusifs accompagnent l'infiltration neutrophilique et lymphocytaire de l'intima; les cellules endothéliales prolifèrent, mais la lame élastique interne reste intacte. Dans une phase intermédiaire, les thrombus s'organisent et se recanalisent incomplètement; les milieux sont conservés mais peuvent être infiltrés de fibroblastes. Dans les lésions plus anciennes, une fibrose périartérielle peut survenir, affectant parfois la veine et le nerf adjacents.

La cause est inconnue, bien que la cigarette soit un facteur de risque principal. Le mécanisme peut impliquer une hypersensibilité retardée ou une angiite toxique. Selon une autre théorie, la thrombo-angéite oblitérante peut être une maladie auto-immune causée par une sensibilité cellulaire aux collagènes humains de types I et III, qui sont des constituants des vaisseaux sanguins.

Symptômes et signes

Les symptômes et les signes sont ceux de l'ischémie artérielle et de la thrombose veineuse superficielle. Certains patients ont des antécédents de phlébite migratrice, habituellement dans les veines superficielles d'un pied ou d'une jambe.

Le début est graduel, commençant dans les vaisseaux les plus distaux des membres supérieurs et inférieurs avec la froideur, l'engourdissement, le picotement, ou le burning. Ces symptômes peuvent se développer avant la manifestation objective de la maladie. Le syndrome de Raynaud est commun. La claudication intermittente se produit dans l'extrémité affectée (habituellement dans l'arche du pied ou dans la jambe, rarement dans la main, le bras ou la cuisse) et peut évoluer vers une douleur au repos. Fréquemment, si la douleur est sévère et persistante, la jambe affectée a froid, transpire excessivement et devient cyanotique, probablement à cause d'une hyperactivité nerveuse sympathique. Plus tard, les ulcères ischémiques se développent chez la plupart des patients et peuvent évoluer vers la gangrène.

Les impulsions sont altérées ou absentes dans une ou plusieurs artères de la pédale et souvent au niveau du poignet. Chez les jeunes hommes qui fument et qui ont des ulcères aux extrémités, un test Allen positif (la main reste pâle après que l'examinateur comprime simultanément les artères radiale et ulnaire, puis les relâche alternativement) suggère le trouble. La pâleur avec élévation et la rubéole avec dépendance apparaissent fréquemment dans les mains, les pieds ou les doigts affectés. L'ulcération ischémique et la gangrène, habituellement d'un ou de plusieurs doigts, peuvent survenir tôt dans le trouble, mais pas de façon aiguë. Les tests non invasifs montrent une diminution importante du flux sanguin et de la pression dans les orteils, les pieds et les doigts affectés.

Diagnostic

• Autres causes d'ischémie exclues par des tests

• Angiographie

L'histoire et l'examen physique suggèrent le diagnostic. Il est confirmé quand

• L'index cheville-bras (rapport de la cheville à la pression systolique du bras) pour les jambes ou les pressions segmentaires pour les bras indique une ischémie distale

• L'échocardiographie exclut les emboles cardiaques

• Les analyses sanguines (p. Ex. Mesure de l'anticorps antinucléaire, du facteur rhumatoïde, du complément, de l'anticorps anticentromère, de l'anticorps anti-SCL-70) excluent la vascularite

• Les tests d'anticorps antiphospholipides excluent le syndrome des anticorps antiphospholipides (bien que ces taux puissent être légèrement plus élevés dans la thromboangéite oblitérante)

• L'angiographie montre des signes caractéristiques (occlusions segmentaires des artères distales des mains et des pieds, tortueuses, vaisseaux collatéraux en tire-bouchon autour des occlusions et pas d'athérosclérose)

Traitement

• Sevrage tabagique

• Mesures locales

• Parfois, une thérapie médicamenteuse

Le traitement est l’arrêt du tabagisme. Continuer à utiliser le tabac conduit inévitablement à la progression de la maladie et à une ischémie sévère, nécessitant souvent une amputation.

D'autres mesures comprennent d'éviter le froid; éviter les médicaments pouvant causer une vasoconstriction; et éviter les blessures thermiques, chimiques et mécaniques, en particulier celles dues à des chaussures mal ajustées. Chez les patients en phase de sevrage tabagique, l'administration d’iloprost à raison de 0,5 à 3 ng / kg / min par perfusion intraveineuse pendant 6 h peut aider à prévenir l'amputation. La pentoxifylline, les inhibiteurs des canaux calciques et les inhibiteurs du thromboxane peuvent être essayés empiriquement, mais aucune donnée n'appuie leur utilisation. L'utilisation de mesures d'anticorps anti-cellules endothéliales pour suivre l'évolution de la maladie est à l'étude. Lorsque ces options échouent, l'ablation chimique sympathique lombaire ou la sympathectomie chirurgicale peut soulager la douleur ischémique et améliorer la cicatrisation de l'ulcère chez environ 70% des patients avec un indice de pression cheville-brachial ≥ 0,35 et sans diabète sucré.

Points clés

• La thromboangéite oblitérante est une thrombose inflammatoire des artères de petite et moyenne taille et parfois des veines superficielles des extrémités supérieures et inférieures distales.

• Il survient presque exclusivement chez les fumeurs âgés de 20 à 40 ans.

• Une claquage peut survenir et les patients peuvent développer une ulcération ischémique et une gangrène d'un ou de plusieurs doigts.

• Diagnostiquer cliniquement, mais exclure d'autres causes d'ischémie par des tests.

• L'abandon du tabac est essentiel. La perfusion d’iloprost peut aider à prévenir l'amputation, mais il existe peu de preuves à l'appui de l'utilisation d'autres médicaments.

La maladie artérielle périphérique (PAD)

La maladie artérielle périphérique (PAD) 

(Une maladie vasculaire périphérique)

La maladie artérielle périphérique (PAD) est l'athérosclérose des extrémités (presque toujours plus faible) provoquant une ischémie. Une MAP légère peut être asymptomatique ou provoquer une claudication intermittente; une MAP grave peut causer une douleur au repos avec atrophie cutanée, perte de cheveux, cyanose, ulcères ischémiques et gangrène. Le diagnostic est basé sur l'histoire, l'examen physique et la mesure de l'index cheville-bras. Le traitement de la MAP légère comprend la modification des facteurs de risque, l'exercice, les antiagrégants plaquettaires et le cilostazol ou éventuellement la pentoxifylline au besoin pour les symptômes. L'artériopathie oblitérante sévère nécessite généralement une angioplastie ou un pontage chirurgical et peut nécessiter une amputation. Le pronostic est généralement bon avec le traitement, bien que le taux de mortalité soit relativement élevé parce que l'artère coronaire ou la maladie cérébro-vasculaire coexiste souvent.

Étiologie

La prévalence de la maladie artérielle périphérique est d'environ 12% aux États-Unis; les hommes sont plus souvent touchés que les femmes. Les facteurs de risque sont les mêmes que pour l’athérosclérose : âge croissant, hypertension , diabète , dyslipidémie (cholestérol à lipoprotéines de basse densité [LDL], cholestérol à lipoprotéines de basse densité [HDL]), tabagisme (tabagisme passif) ou autres. de l'usage du tabac, et des antécédents familiaux d'athérosclérose. L'obésité, le sexe masculin et un taux élevé d'homocystéine sont également des facteurs de risque.

L'athérosclérose est un trouble systémique; 50 à 75% des patients atteints de MAP ont également une maladie coronarienne cliniquement significative (CAD) ou une maladie cérébrovasculaire. Cependant, la coronaropathie peut être silencieuse en partie parce que la MAP peut empêcher les patients de s'exercer suffisamment pour déclencher l'angine de poitrine.

Les anévrismes artériels périphériques

Les anévrismes artériels périphériques 

Les anévrismes artériels périphériques sont des dilatations anormales des artères périphériques provoquées par l'affaiblissement de la paroi artérielle.

Environ 70% des anévrismes artériels périphériques sont des anévrysmes poplités; 20% sont des anévrismes iliofémoraux. Les anévrismes à ces endroits accompagnent fréquemment les anévrismes de l'aorte abdominale et > 50% sont bilatéraux. La rupture est relativement peu fréquente, mais ces anévrismes peuvent entraîner une thromboembolie. Les anévrismes artériels périphériques surviennent chez les hommes beaucoup plus souvent que chez les femmes ( > 20: 1); l'âge moyen à la présentation est de 65 ans. Les anévrismes dans les artères du bras sont relativement rares; ils peuvent provoquer une ischémie des membres, une embolie distale et un accident vasculaire cérébral.

Les anévrismes infectieux (mycotiques) peuvent survenir dans n'importe quelle artère, mais sont plus fréquents dans le fémur. Ils sont généralement dus aux salmonelles, aux staphylocoques ou à Treponema pallidum (qui provoque un anévrisme syphilitique).

Les causes courantes d'anévrismes artériels périphériques comprennent l' athérosclérose , le piégeage de l'artère poplitée et les emboles septiques (qui provoquent des anévrysmes mycotiques).

Les anévrismes artériels périphériques sont généralement asymptomatiques au moment de la détection. La thrombose ou l'embolie (ou, rarement, la rupture d'un anévrysme) provoque des extrémités douloureuses, froides, pâles, paresthésiques ou sans pouls. Les anévrismes infectieux peuvent provoquer des douleurs locales, de la fièvre, des malaises et une perte de poids.

Le diagnostic est effectué par échographie, angiographie par résonance magnétique ou TDM. Les anévrismes poplités peuvent être suspectés lorsque l'examen physique détecte une artère pulsatile élargie; le diagnostic est confirmé par des tests d'imagerie.

Le risque de rupture des anévrismes des membres est faible ( < 5% pour le poplité et de 1 à 14% pour les anévrysmes ilio-fémoraux). Pour les anévrismes de l'artère jambière, la réparation chirurgicale est donc souvent élective. Il est indiqué lorsque les artères ont deux fois la taille normale ou lorsque le patient est symptomatique. Cependant, une réparation chirurgicale est indiquée pour tous les anévrismes de l'artère de l'épaule, car les complications graves (p. Ex. Thromboembolie) sont plus à risque. Le segment d'artère affecté est excisé et remplacé par une greffe. Le taux de sauvetage des membres après réparation chirurgicale est de 90 à 98% chez les patients asymptomatiques et de 70 à 80% chez les patients symptomatiques.

Chez certains patients, une endoprothèse endovasculaire est une autre option pour la réparation.

L’érythromélalgie

L’érythromélalgie 

L’érythromélalgie est une vasodilatation paroxystique douloureuse des petites artères des pieds et des mains et, moins fréquemment, du visage, des oreilles ou des genoux; il provoque une sensation de brûlure, une augmentation de la température de la peau et des rougeurs.

Ce trouble rare peut être primaire (cause inconnue) ou secondaire à des troubles myéloprolifératifs (p. Ex. Polycythémie vera , thrombocytémie ), hypertension , insuffisance veineuse , diabète sucré , lupus érythémateux disséminé , polyarthrite rhumatoïde , lichen scléreux , goutte , troubles de la moelle épinière ou multiples. 

Sclérose. Plus rarement, le trouble est lié à l'utilisation de certains médicaments (par exemple, la nifédipine, la bromocriptine). Une forme héréditaire rare d'érythromélalgie commence à la naissance ou pendant l'enfance.

La douleur brûlante, la chaleur et la rougeur dans les pieds ou les mains durent quelques minutes à plusieurs heures. Chez la plupart des patients, les symptômes sont déclenchés par la chaleur (températures de 29 à 32 ° C) et sont généralement soulagés par immersion dans de l'eau glacée. Les changements trophiques ne se produisent pas. Les symptômes peuvent rester légers pendant des années ou devenir suffisamment graves pour entraîner une invalidité totale. La dysfonction vasomotrice généralisée est fréquente et le syndrome de Raynaud peut survenir.

Le diagnostic de l'érythromélalgie est clinique. Les tests sont effectués pour détecter les causes. Comme l'érythromélalgie peut précéder de plusieurs années un trouble myéloprolifératif, des numérations globulaires répétées peuvent être indiquées.

Le diagnostic différentiel inclut les dystrophies réflexes post-traumatiques, le syndrome épaule-main, la neuropathie périphérique , la causalgie, la maladie de Fabry et la cellulite bactérienne.

Traitement de l'érythromélalgie est l'évitement de la chaleur, le repos, l'élévation de l'extrémité, et l'application de froid. Pour l'érythromélalgie primaire, la gabapentine peut être bénéfique. Pour l'érythromélalgie secondaire, le trouble sous-jacent est traité; l'aspirine peut être utile lorsqu'un trouble myéloprolifératif est impliqué.

L’acrocyanose

L’acrocyanose

L’acrocyanose est une cyanose persistante, indolore et symétrique des mains, des pieds ou du visage causée par le vasospasme des petits vaisseaux de la peau en réponse au froid.

L'acrocyanose survient habituellement chez les femmes et n'est pas associée à une maladie artérielle occlusive. Les doigts et les mains ou les pieds sont constamment froids et bleutés, transpirent abondamment et peuvent gonfler. Dans l'acrocyanose, contrairement au syndrome de Raynaud, la cyanose persiste et ne s'inverse pas facilement, les changements trophiques et les ulcères ne se produisent pas, et la douleur est absente. Les impulsions sont normales.

Le traitement, autre que la réassurance et l'évitement du froid, est habituellement inutile. Les vasodilatateurs peuvent être essayés mais sont généralement inefficaces.

Différences ethniques dans la vitesse d'onde d'impulsion aortique proximale

Différences ethniques dans la vitesse d'onde d'impulsion aortique proximale

Les Noirs et les Hispaniques ont augmenté la vitesse de l'onde de pouls aortique proximale (PWV) et l'impédance caractéristique (Zc) par rapport aux blancs, selon une étude publiée en ligne le 9 novembre dans JACC: Cardiovascular Imaging.

Akshay Goel, MD, de l'Université du Texas Southwestern Medical Center à Dallas, et ses collègues ont comparé les différences ethniques dans PWV et Zc dans une population multiethnique de 2544 participants qui ont subi une imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire. Les auteurs ont déterminé la raideur aortique et le Zc des mesures de la VOP et de la surface de la lumière de l'arche aortique.

Les chercheurs ont constaté qu'après ajustement pour l'âge, le carré, le sexe, l'indice de masse corporelle, la taille, la pression artérielle moyenne, le traitement antihypertenseur, la fréquence cardiaque, le cholestérol total, le diabète sucré et le tabagisme, les Noirs et les Hispaniques avaient des niveaux plus élevés. Arcade aortique PWV (à la fois P <0,05 contre les blancs) et Zc par rapport aux blancs (les deux p <0,01 contre les blancs). Les Noirs avaient aussi des niveaux plus élevés de VOP et de Zc que les Hispaniques (les deux P <0,01). Après ajustement pour le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique, les différences ethniques ont persisté.

"Dans un échantillon basé sur la population multiethnique, les Noirs et les Hispaniques avaient une plus forte raideur aortique proximale par rapport aux blancs indépendants de BP et d'autres facteurs de risque pertinents", écrivent les auteurs.

Un auteur est le propriétaire de l'ingénierie cardiovasculaire, qui fabrique des dispositifs pour mesurer la rigidité vasculaire, et reçoit des honoraires de sociétés pharmaceutiques.

Les facteurs et l'allaitement chez les femmes ayant un IMC ≥ 30

 Les facteurs identifiés pour le comportement d'allaitement chez les femmes ayant un IMC ≥ 30

Cinq facteurs psychologiques sont associés aux comportements d'allaitement chez les femmes ayant un indice de masse corporelle ≥ 30 kg / m², selon une revue publiée en ligne le 24 mars dans Obesity Reviews .

Stephanie Lyons, de l'Université de Manchester au Royaume-Uni, et ses collègues ont examiné la corrélation entre tout facteur psychologique et le comportement d'allaitement chez les femmes ayant un indice de masse corporelle ≥30 kg / m². Vingt papiers éligibles ont été identifiés et inclus dans l'analyse.

Les chercheurs ont identifié 16 facteurs psychologiques dans les articles. Cinq facteurs corrélés aux comportements d'allaitement maternel: les intentions d'allaiter; croyance en l'adéquation nutritionnelle et la suffisance du lait maternel; croyance sur les préférences alimentaires des autres; l'image corporelle; et connaissances sociales. Les soins actuels devraient encourager les femmes à planifier l'allaitement, fournir des informations correctives pour des croyances spécifiques et aborder les questions relatives à l'image corporelle et aux connaissances sociales.

«Les recommandations pour de futures recherches incluent une exploration plus approfondie de plusieurs facteurs psychologiques (p. Ex., S'attendre à ce que l'allaitement maternel améliore la perte de poids, la dépression, l'anxiété et le stress) et le développement d'interventions fondées sur la théorie.

La myocardite

La myocardite 

La myocardite est une inflammation du myocarde avec nécrose des myocytes cardiaques. La myocardite peut être causée par de nombreux troubles (p. Ex. Infection, cardiotoxines, médicaments et troubles systémiques comme la sarcoïdose), mais elle est souvent idiopathique. Les symptômes peuvent varier et peuvent inclure la fatigue, la dyspnée, l'œdème, les palpitations et la mort subite. Le diagnostic repose sur les symptômes et les signes cliniques d'ECG anormal, de biomarqueurs cardiaques et d'imagerie cardiaque en l'absence de facteurs de risque cardiovasculaires. La biopsie endomyocardique confirme le diagnostic clinique de myocardite. Le traitement dépend de la cause, mais les mesures générales incluent des médicaments pour traiter l'insuffisance cardiaque et les arythmies et rarement une intervention chirurgicale (par exemple, pompe à ballonnet intra-aortique, dispositif d'assistance ventriculaire gauche, transplantation).L'immunosuppression est utile dans certains types de myocardite (par exemple, myocardite d'hypersensibilité, myocardite à cellules géantes, myocardite causée par la sarcoïdose).

Physiopathologie

La myocardite est une inflammation du myocarde avec nécrose des cellules myocytaires cardiaques. Une myocardite prouvée par biopsie montre typiquement un infiltrat inflammatoire du myocarde avec des lymphocytes, des neutrophiles, des éosinophiles, des cellules géantes, des granulomes ou un mélange.

La physiopathologie de la myocardite reste un sujet de recherche. Les mécanismes potentiels qui entraînent une lésion myocardique comprennent

• Blessure directe aux cardiomyocytes causée par un agent infectieux ou un autre agent cardiotoxique

• Lésion myocardique causée par une réaction auto-immune à un agent infectieux ou autre agent cardiotoxique

L'inflammation myocardique peut être diffuse ou focale. L'inflammation peut s'étendre dans le péricarde provoquant une myopéricardite. L'étendue de l'atteinte myocardique et de l'extension dans le péricarde adjacent peut déterminer le type de symptômes. Une atteinte diffuse peut entraîner une insuffisance cardiaque, des arythmies et parfois une mort subite d'origine cardiaque. La participation focale est moins susceptible de provoquer une insuffisance cardiaque, mais peut entraîner des arythmies et une mort cardiaque subite. L'atteinte du péricarde entraîne des douleurs thoraciques et d'autres symptômes typiques de la péricardite. Certains patients restent asymptomatiques si l'atteinte myocardique est focale ou diffuse.

Étiologie

La myocardite peut résulter de causes infectieuses ou non infectieuses. De nombreux cas sont idiopathiques (voir le tableau: Causes de la myocardite ).

La myocardite infectieuse est le plus souvent virale aux États-Unis et dans d'autres pays développés. Les causes virales les plus courantes aux États-Unis sont le parvovirus B19 et l'herpèsvirus humain 6 . Dans les pays en développement, la myocardite infectieuse est le plus souvent associée à la cardite rhumatismale , à la maladie de Chagas ou au SIDA .

Les causes non infectieuses comprennent les cardiotoxines, certains médicaments et certains troubles systémiques. La myocardite causée par les médicaments est appelée myocardite d'hypersensibilité.

Cause	Exemples
Cause	Exemples
Troubles auto-immuns	Artérite à cellules géantes Granulomatose avec polyangéite Le lupus érythémateux disséminé Takayasu artérite
Infections bactériennes	Bacilles à Gram négatif Streptocoques du groupe A Staphylocoques TB
Cardiotoxines	De l'alcool Cocaïne
Drogues	Clozapine Pénicillines Les diurétiques thiazidiques
Les infections fongiques	Blastomycose Candidose Coccidioïdomycose Histoplasmose
Idiopathique	-
Troubles inflammatoires	Maladie inflammatoire de l'intestin Sarcoïdose
Infections parasitaires	Amibiase La maladie de Chagas Toxoplasmose
Radiothérapie	-
Infections virales	Virus Coxsackie B HIV Virus de l'herpès humain 6 Virus de la grippe parvovirus B19

Myocardite à cellules géantes

La myocardite à cellules géantes est une forme rare de myocardite à évolution fulminante. L'étiologie n'est pas claire mais peut inclure un mécanisme auto-immun. La biopsie montre des cellules géantes multinucléées caractéristiques. Les patients atteints de myocardite à cellules géantes présentent un choc cardiogénique et ont souvent des arythmies ventriculaires intraitables ou un bloc cardiaque complet. La myocardite à cellules géantes a un mauvais pronostic, mais il est important de l'exclure dans le cas d'un patient en bonne santé présentant une insuffisance cardiaque fulminante ou une arythmie réfractaire, car une thérapie immunosuppressive peut aider à améliorer la survie.