Traitement de l' hypertension

Traitement

• Perte de poids et exercice

• Sevrage tabagique

• Alimentation: Augmentation des fruits et légumes, diminution du sel, limitation de l'alcool

• Médicaments: Selon la PA et la présence de maladies cardiovasculaires ou de facteurs de risque

L'hypertension primaire ne guérit pas, mais certaines causes d'hypertension secondaire peuvent être corrigées. Dans tous les cas, le contrôle de la pression artérielle peut limiter considérablement les conséquences néfastes. Malgré l'efficacité théorique du traitement, la pression artérielle est abaissée au niveau souhaité chez seulement un tiers des patients hypertendus aux États-Unis.

Les cibles de traitement pour la population générale, y compris tous ceux avec un trouble rénal ou le diabète:

• TA < 130/80 mm Hg indépendamment de l'âge jusqu'à 80 ans

Abaisser la tension artérielle en dessous de 130/80 mm Hg semble continuer à réduire le risque de complications vasculaires. Cependant, il augmente également le risque d'effets indésirables des médicaments. Ainsi, les avantages de l'abaissement de la pression artérielle à des niveaux proches de 120 mm Hg systolique doivent être évalués par rapport au risque plus élevé de vertiges et d'étourdissements et d'aggravation possible de la fonction rénale. Ceci est une préoccupation particulière chez les patients atteints de diabète, chez lesquels une TA systolique <120 mm Hg ou une TA diastolique proche de 60 mm Hg augmente le risque de ces effets indésirables.

Même les personnes âgées et les personnes âgées fragiles peuvent tolérer une pression artérielle diastolique aussi basse que 60 à 65 mm Hg et sans augmentation des événements cardiovasculaires. Idéalement, les patients ou les membres de la famille mesurent la pression artérielle à la maison, à condition d'avoir été formés à cet effet, de suivre de près la tension artérielle et de calibrer régulièrement le sphygmomanomètre.

Le traitement de l' hypertension pendant la grossesse nécessite des considérations spéciales, car certains médicaments antihypertenseurs peuvent nuire au fœtus.

Modifications du style de vie

Les modifications du style de vie sont recommandées pour tous les patients présentant une pression artérielle élevée ou une hypertension artérielle au stade de la maladie (voir également le tableau 15. Interventions non pharmacologiques dans les directives sur l'hypertension de 2017). Les meilleures interventions non pharmacologiques éprouvées pour la prévention et le traitement de l'hypertension sont les suivantes:

• Activité physique accrue grâce à un programme d'exercices structurés

• Perte de poids en cas de surpoids ou d'obésité

• Une alimentation saine et riche en fruits, légumes, grains entiers et produits laitiers faibles en gras, avec une teneur réduite en gras saturés et en gras

• Réduction du sodium alimentaire à < 1500 mg / jour (< 3,75 g de chlorure de sodium) de façon optimale, mais au moins une réduction de 1000 mg / jour

• Apport accru en potassium alimentaire, à moins d'une contre-indication due à une maladie rénale chronique ou à l'utilisation de médicaments qui réduisent l'excrétion de potassium

• Modération de la consommation d'alcool chez les consommateurs d'alcool ≤ 2 verres par jour pour les hommes et ≤ 1 verre par jour pour les femmes (une boisson représente environ 12 onces de bière, 5 onces de vin ou 1,5 once d'alcool distillé)

• Sevrage tabagique

Les modifications alimentaires peuvent également aider à contrôler le diabète, l'obésité et la dyslipidémie. Les patients atteints d'hypertension non compliquée n'ont pas besoin de restreindre leurs activités tant que la pression artérielle est contrôlée.

Drogues

La décision d'utiliser un traitement médicamenteux est basée sur le niveau de TA et la présence d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) ou de ses facteurs de risque (voir le tableau: Approche initiale de prise en charge de l'hypertension artérielle ). La présence de diabète ou de maladie rénale n'est pas prise en compte séparément, car ces maladies font partie de l'évaluation des risques de l'ASCVD.

Une partie importante de la gestion est la réévaluation continue. Si les patients ne sont pas à la cible BP, les cliniciens devraient s'efforcer d'optimiser l'adhérence avant de changer ou d'ajouter des médicaments.

Approche initiale de la gestion de l'hypertension artérielle

BP	Risque ASCVD <10%	Risque ASCVD ≥ 10%	ASCVD clinique *
Élevé: 120-129 / <80	Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois	Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois	Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois
Hypertension de stade 1: 130-139 / 80-89	Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois	Médicament en monothérapie, réévalué en 1 mois †	Médicament en monothérapie, réévalué en 1 mois †
Hypertension de stade 2 ‡ : Systolique ≥ 140 OU Diastolique ≥ 90	Thérapie à deux médicaments, réévaluer en 1 mois	Thérapie à deux médicaments, réévaluer en 1 mois	Thérapie à deux médicaments, réévaluer en 1 mois
* Maladie coronarienne, insuffisance cardiaque ou accident vasculaire cérébral
† Des changements de style de vie sont également recommandés pour tous les patients recevant un traitement médicamenteux.
‡ Pour BP 140-159 / 90-100, envisager de commencer avec 2 médicaments (de classes différentes). Pour une TA ≥ 160/100, utilisez certainement 2 médicaments et réévaluez fréquemment.
ASCVD = maladie cardiovasculaire athéroscléreuse; BP = pression artérielle.

La sélection de médicaments est basée sur plusieurs facteurs. Quand un médicament est administré initialement aux patients non-noirs, y compris ceux atteints de diabète, le traitement initial peut être soit un inhibiteur de l'ECA, un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II, un inhibiteur calcique ou un diurétique thiazidique (chlorthalidone ou indapamide). Pour les patients noirs, y compris les diabétiques, un bloqueur des canaux calciques ou un diurétique de type thiazidique est recommandé initialement, sauf si les patients ont également une insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus. Chez les patients noirs atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3, un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II est approprié.

Lorsque 2 médicaments sont administrés initialement, une combinaison à un seul comprimé avec un inhibiteur de l'ECA ou un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II et soit un diurétique ou un bloqueur des canaux calciques.

Les signes d’urgences hypertensives nécessitent une réduction immédiate de la pression artérielle avec des antihypertenseurs par voie parentérale.

Certains antihypertenseurs sont contre-indiqués dans certains troubles (p. Ex., Bêtabloquants dans l'asthme) ou particulièrement chez les patients hypertendus atteints de certains troubles (p. Ex. Inhibiteurs calciques de l'angine de poitrine, inhibiteurs de l'ECA ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II). : Choix initial de la classe de médicaments antihypertenseurs et antihypertenseurs pour les patients à haut risque ).

Si la TA cible n'est pas atteinte en 1 mois, évaluez l'adhérence et renforcez l'importance de suivre le traitement. Si les patients sont adhérents, la dose du médicament initial peut être augmentée ou un second médicament peut être ajouté (choisi parmi les médicaments recommandés pour le traitement initial). Notez qu'un inhibiteur de l'ECA et un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine ne doivent pas être utilisés ensemble. La thérapie est titrée fréquemment. Si la BP cible ne peut pas être atteinte avec 2 médicaments, un troisième médicament du groupe initial est ajouté. Si un tel troisième médicament n'est pas disponible (par exemple, pour les patients noirs) ou toléré, un médicament d'une autre classe (par exemple, bêta-bloquant, antagoniste de l'aldostérone) peut être utilisé. Les patients ayant un TA si difficile à contrôler peuvent bénéficier d'une consultation avec un spécialiste de l'hypertension.

Choix initial de la classe de médicaments antihypertenseurs

Drogues	Les indications
Inhibiteurs de l'ECA †	Jeunesse Insuffisance ventriculaire gauche due à un dysfonctionnement systolique Diabète de type 1 avec néphropathie Protéinurie sévère dans les troubles rénaux chroniques ou glomérulosclérose diabétique Dysfonction érectile due à d'autres médicaments
Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II †	Jeunesse Conditions pour lesquelles les inhibiteurs de l'ECA sont indiqués mais non tolérés en raison de la toux Diabète de type 2 avec néphropathie Insuffisance ventriculaire gauche avec dysfonction systolique Accident secondaire
Bloqueurs de canaux calciques à action prolongée	Vieillesse Course noire Angine de poitrine Arythmies (p. Ex. Fibrillation auriculaire, tachycardie paroxystique supraventriculaire) Hypertension systolique isolée chez les patients âgés (dihydropyridines) Risque élevé de CAD (non-dihydropyridines)
Diurétiques de type thiazidique  ( chlorthalidone ou indapamide )	Vieillesse Course noire Arrêt cardiaque
* Réduction des taux de morbidité et de mortalité dans les études randomisées.
† Contre-indiqué pendant la grossesse.
CAD = maladie coronarienne.

Si la TA systolique initiale est > 160 mm Hg, 2 médicaments doivent être instaurés quel que soit le mode de vie. Une combinaison et une dose appropriées sont déterminées; beaucoup sont disponibles sous forme de comprimés uniques, ce qui améliore la conformité et sont préférés. Pour l'hypertension résistante, 3 ou 4 médicaments sont généralement nécessaires.

L'obtention d'un contrôle adéquat nécessite souvent plusieurs évaluations et des changements dans la pharmacothérapie. La réticence à titrer ou à ajouter des médicaments à contrôler doit être surmontée. Le manque d'observance du patient, en particulier parce qu'un traitement à vie est requis, peut interférer avec un contrôle adéquat de la TA. L'éducation, avec empathie et soutien, est essentielle au succès.

Antihypertenseurs pour les patients à haut risque

Condition coexistant	Classes de drogues
Facteurs de risque cardiovasculaires	Bêta-bloquants Inhibiteurs de l'ECA Diurétiques Bloqueurs de canaux calciques
Troubles rénaux chroniques	Inhibiteurs de l'ECA Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II
Diabète	Diurétiques Inhibiteurs de l'ECA Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II Bloqueurs de canaux calciques
Arrêt cardiaque	Inhibiteurs de l'ECA Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II Bêta-bloquants Diurétiques épargneurs de potassium Autres diurétiques *
Infarctus post-myocardique	Inhibiteurs de l'ECA Bêta-bloquants Spironolactone ou éplérénone
Risque d'accident vasculaire cérébral récurrent	Inhibiteurs de l'ECA Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II Bloqueurs de canaux calciques Diurétiques
* L'utilisation diurétique à long terme peut augmenter la mortalité chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque qui n'ont pas de congestion pulmonaire.

Appareils et interventions physiques

L'ablation par radiofréquence percutanée par cathéter des nerfs sympathiques dans l'artère rénale est approuvée en Europe et en Australie pour l'hypertension résistante. L'hypertension est définie comme résistante lorsque BP reste> 160/100 mm Hg malgré l'utilisation de 3 antihypertenseurs différents avec des mécanismes d'action complémentaires (dont un diurétique). Bien que les études initiales semblent prometteuses, une vaste étude récente en double aveugle a été réalisée. Cette étude pour la première fois incorporé une procédure d'ablation factice dans le bras de contrôle et n'a pas réussi à montrer un avantage de l'ablation par radiofréquence. Ainsi, l'ablation sympathique devrait toujours être considérée comme expérimentale et réalisée uniquement dans des centres européens ou australiens ayant une vaste expérience.

Une seconde intervention physique consiste à stimuler le barorécepteur carotidien à l'aide d'un dispositif implanté chirurgicalement autour du corps carotidien. Une batterie attachée à l'appareil, un peu comme un stimulateur cardiaque, est utilisée pour stimuler le barorécepteur et, d'une manière dépendante de la dose, réduire la tension artérielle. Cette procédure s'est jusqu'à présent révélée sûre et efficace, bien que l'expérience soit limitée et que des essais soient en cours. Cet appareil n'est pas encore approuvé aux États-Unis pour le traitement de l'hypertension.

Points clés

• Seuls environ trois quarts des patients américains souffrant d'hypertension sont traités et seulement la moitié a un contrôle adéquat de la TA.

• La plupart de l'hypertension est primaire; seulement 5 à 15% sont secondaires à un autre trouble (par exemple, maladie rénale parenchymateuse ou vasculaire, apnée du sommeil, phéochromocytome, syndrome de Cushing, hyperplasie congénitale des surrénales, hyperthyroïdie).

• L'hypertension artérielle sévère ou prolongée endommage le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins, augmentant le risque d'IM, d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance rénale.

• L'hypertension est habituellement asymptomatique jusqu'à ce que les complications se développent dans les organes cibles.

• Lorsque l'hypertension est nouvellement diagnostiquée, faire de l'analyse d'urine, de l'albumine urinaire: ratio de créatinine, des tests sanguins (créatinine, potassium, sodium, glycémie à jeun, profil lipidique, et souvent TSH), et ECG.

• Réduire la pression artérielle à < 130/80 mm Hg pour tout le monde jusqu'à l'âge de 80 ans, y compris ceux qui souffrent de troubles rénaux ou de diabète.

• Le traitement implique des modifications du mode de vie, en particulier un régime pauvre en sodium et en potassium, la prise en charge des causes secondaires d'hypertension et des médicaments (diurétiques, inhibiteurs de l'ECA, inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II et inhibiteurs calciques).

Traitement de l'insuffisance cardiaque

Traitement

• Alimentation et changements de style de vie

• Traitement de la cause

• Drogues (nombreuses classes)

• Parfois, une thérapie de dispositif (par exemple, cardioverteur-défibrillateur implantable, thérapie de resynchronisation cardiaque, support circulatoire mécanique)

• Parfois, la transplantation cardiaque

• Soins multidisciplinaires

Un traitement hospitalier immédiat est requis chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë ou aggravée due à certains troubles (par exemple, infarctus aigu du myocarde, fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire très rapide, hypertension sévère, régurgitation valvulaire aiguë), ainsi qu'aux patients présentant un œdème pulmonaire, symptômes graves, HF débutant, ou HF ne répondant pas au traitement ambulatoire. Les patients présentant des exacerbations bénignes de l'IC déjà diagnostiqué peuvent être traités à la maison.

L'objectif principal est de diagnostiquer et de corriger ou de traiter le trouble qui a conduit à l'insuffisance cardiaque.

Les objectifs à court terme comprennent soulager les symptômes et améliorer l'hémodynamique; éviter l'hypokaliémie, la dysfonction rénale et l'hypotension symptomatique; et corriger l'activation neurohumorale.

Les objectifs à long terme comprennent la correction de l'hypertension, la prévention de l'infarctus du myocarde et de l'athérosclérose, l'amélioration de la fonction cardiaque, la réduction des hospitalisations et l'amélioration de la survie et de la qualité de vie.

Le traitement implique des changements alimentaires et de style de vie, des médicaments , des dispositifs, et parfois des interventions coronariennes percutanées ou une intervention chirurgicale.

Le traitement est adapté au patient, en tenant compte des causes, des symptômes et de la réponse aux médicaments, y compris les effets indésirables. Il existe actuellement plusieurs thérapies fondées sur des preuves pour le HFrEF chronique. Il y a moins de traitements fondés sur des preuves pour l'HFepEF chronique, les syndromes HF aigus et l'échec du RV.

Gestion des maladies

Les mesures générales, en particulier l'éducation des patients et des soignants et les modifications au régime alimentaire et au mode de vie, sont importantes pour tous les patients atteints d'insuffisance cardiaque.

• Éducation

• Restriction de sodium

• Poids approprié et niveaux de forme physique

• Correction des conditions sous-jacentes

L'éducation des patients et des soignants est essentielle au succès à long terme. Le patient et la famille devraient être impliqués dans les choix de traitement. On devrait leur enseigner l'importance de l'observance du médicament, les signes avant-coureurs d'une exacerbation et comment lier la cause à l'effet (p. Ex. Augmentation du sel dans l'alimentation avec prise de poids ou symptômes).

De nombreux centres (p. Ex., Cliniques externes spécialisées) ont des professionnels de la santé intégrés de différentes disciplines (p. Ex., Infirmières HF, pharmaciens, travailleurs sociaux, spécialistes de la réadaptation) dans des équipes multidisciplinaires ou des programmes de prise en charge ambulatoire. Ces approches peuvent améliorer les résultats et réduire les hospitalisations et sont plus efficaces chez les patients les plus malades.

La restriction de sodium alimentaire aide à limiter la rétention d'eau. Tous les patients devraient éliminer le sel dans la cuisine et à la table et éviter les aliments salés; le plus gravement malade doit limiter le sodium à < 2 g / jour en consommant uniquement des aliments pauvres en sodium.

La surveillance quotidienne du poids du matin aide à détecter tôt l'accumulation de sodium et d'eau. Si le poids augmente de plus de 2 kg sur quelques jours, les patients peuvent ajuster eux-mêmes leur dose diurétique, mais si le gain de poids persiste ou si des symptômes apparaissent, les patients doivent consulter un médecin.

La gestion intensive des cas, particulièrement en surveillant l'observance des médicaments et la fréquence des visites imprévues chez le médecin ou le service des urgences et les hospitalisations, permet de déterminer quand une intervention est nécessaire. Infirmières spécialisées HF sont utiles dans l'éducation, le suivi et l'ajustement de la posologie selon des protocoles prédéfinis.

Les patients atteints d'athérosclérose ou de diabète devraient suivre strictement un régime approprié pour leur désordre. L'obésité peut causer et aggrave toujours les symptômes de l'IC; les patients doivent atteindre un indice de masse corporelle (IMC) ≤ 30 kg / m 2 (idéalement 21 à 25 kg / m 2).

Calculatrice clinique: Indice de masse corporelle (indice de Quetelet)

Une activité légère régulière (par exemple, la marche), adaptée aux symptômes, est généralement encouragée. L'activité prévient le déconditionnement des muscles squelettiques, ce qui aggrave l'état fonctionnel; Cependant, l'activité ne semble pas améliorer la survie ou diminuer les hospitalisations. Le repos est approprié pendant les exacerbations aiguës. La rééducation cardiaque formelle est utile pour le HFrEF chronique et est probablement utile pour les patients avec HFepE.

Les patients doivent recevoir une vaccination antigrippale annuelle car la grippe peut provoquer des exacerbations d'HF, en particulier chez les personnes âgées.

Si l'hypertension, la tachyarythmie persistante, l'anémie sévère, l'hémochromatose, le diabète incontrôlé, la thyrotoxicose, le béribéri, l'alcoolisme, la maladie de Chagas ou la toxoplasmose sont traités avec succès, les patients peuvent s'améliorer considérablement. L'ischémie myocardique significative doit être traitée agressivement; le traitement peut inclure une revascularisation par intervention coronarienne percutanée ou un pontage . La gestion de l'infiltration ventriculaire étendue (par exemple, dans l'amylose) s'est considérablement améliorée. Le traitement de l'amylose primaire (amylose de la chaîne légère amyloïdienne [AL]) par la chimiothérapie et, dans certains cas, la transplantation de cellules souches autologues , a nettement amélioré le pronostic chez ces patients.

Traitement médical

Le traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque implique

• Soulagement des symptômes: Diurétiques, nitrates ou digoxine

• Gestion à long terme et amélioration de la survie: inhibiteurs de l’ECA, bêta-bloquants , antagonistes de l'aldostérone , antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) ou inhibiteurs de l'angiotensine / inhibiteurs de la néprilysine (ARNI)

(Pour plus de détails sur les médicaments et les classes spécifiques, voir Drogues pour l'insuffisance cardiaque.)

Dans HFrEF, toutes ces classes de médicaments ont été étudiées et ont montré des avantages pour la gestion à long terme.

Dans HFpEF, moins de médicaments ont été étudiés de manière adéquate. Cependant, les inhibiteurs de l'ECA, les ARA et les bêta-bloquants sont généralement utilisés pour traiter l'HFpEF. Les ARNI sont actuellement à l'étude. Des essais contrôlés randomisés suggèrent que les antagonistes de l'aldostérone sont bénéfiques, mais les nitrates ne le sont probablement pas. Chez les patients atteints d'HFpEF sévère, l'abaissement de la fréquence cardiaque (par exemple, avec un bêta-bloquant) peut exacerber les symptômes, car ils ont un volume systolique relativement fixe en raison d'un dysfonctionnement diastolique sévère. Chez ces patients, le CO dépend de la fréquence cardiaque et l'abaissement de la fréquence cardiaque peut donc diminuer le CO au repos et / ou à l'effort.

Chez les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, la digoxine n'est pas efficace et peut être nocive.

Tous les patients devraient recevoir des informations claires et explicites sur leurs médicaments, y compris sur l'importance de renouveler les prescriptions en temps opportun et sur l'observance de la thérapie, de reconnaître les effets indésirables et de savoir quand contacter leur médecin.

Arythmies

Il est important d'identifier et de traiter la cause d'une arythmie .

• Les électrolytes sont normalisés.

• Les taux auriculaires et ventriculaires sont contrôlés.

• Parfois, des médicaments antiarythmiques sont administrés.

La tachycardie sinusale, un changement compensatoire courant de l'insuffisance cardiaque, disparaît généralement lorsque le traitement contre l'insuffisance cardiaque est efficace. Si ce n'est pas le cas, les causes associées (p. Ex. Hyperthyroïdie, embolie pulmonaire, fièvre, anémie, douleur) devraient être recherchées. Si la tachycardie sinusale persiste malgré la correction des causes, un bêta-bloquant, administré en doses progressivement croissantes, peut aider les patients sélectionnés. Cependant, abaisser la fréquence cardiaque avec un bêta-bloquant peut être préjudiciable aux patients avec HFpEF avancé (par exemple, cardiomyopathie restrictive), chez qui le volume de l'AVC est fixé en raison d'un dysfonctionnement diastolique sévère. Chez ces patients, le CO dépend de la fréquence cardiaque et l'abaissement de la fréquence cardiaque peut donc diminuer le CO au repos et / ou à l'effort.

La fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire non contrôlée doit être traitée; la fréquence ventriculaire de repos de la cible est typiquement < 80 battements / min. Les bêta-bloquants sont le traitement de choix, bien que les inhibiteurs calciques limitant la vitesse puissent être utilisés avec prudence si la fonction systolique est préservée. L'ajout de digoxine , d' amiodarone à faible dose ou d'autres médicaments contrôlant le rythme et / ou la fréquence peut aider certains patients. Il n'a pas été démontré que la conversion systématique et le maintien du rythme sinusal étaient supérieurs au contrôle de la fréquence seul dans les grands essais cliniques. Cependant, il est préférable de faire cette détermination au cas par cas car certains patients s'améliorent significativement avec la restauration du rythme sinusal normal. Si la fibrillation auriculaire rapide ne répond pas aux médicaments, l'insertion permanente du stimulateur cardiaque avec ablation complète ou partielle du nœud auriculo-ventriculaire, ou d'autres procédures d'ablation par fibrillation auriculaire , peut être envisagée chez certains patients pour restaurer un rythme sinusal ou régulier.

Les battements prématurés ventriculaires isolés, fréquents en HF, ne nécessitent pas de traitement spécifique, bien que des battements ventriculaires prématurés très fréquents (> 15 000 / j) aient rarement été à l'origine d'une insuffisance cardiaque. Cependant, l'optimisation des traitements HF et la correction des anomalies électrolytiques (en particulier le potassium et le magnésium) réduisent le risque d'arythmies ventriculaires.

La tachycardie ventriculaire soutenue qui persiste malgré la correction de la cause (par exemple, faible teneur en potassium ou en magnésium, ischémie) et un traitement médical optimal de l'insuffisance cardiaque peut nécessiter un médicament antiarythmique. L’amiodarone, les bêta-bloquants et le dofétilide sont les médicaments de choix parce que d'autres antiarythmiques ont des effets pro-arythmiques négatifs lorsque la dysfonction systolique du VG est présente. Comme l’amiodarone augmente les niveaux de digoxine et de warfarine, les doses de digoxine et / ou de warfarine doivent être diminuées de moitié ou arrêtées. Le niveau de digoxine sérique et le niveau d'INR doivent être surveillés régulièrement. Cependant, une toxicité médicamenteuse peut survenir même à des niveaux thérapeutiques. Parce que l'utilisation à long terme de l’amiodaronepeut causer des effets indésirables, une faible dose (200 mg po une fois par jour) est utilisée lorsque cela est possible; Des tests sanguins pour la fonction hépatique et la thyréostimuline sont effectués tous les 6 mois. Si la radiographie thoracique est anormale ou si la dyspnée s'aggrave de façon significative, des tests de la radiographie pulmonaire et de la fonction pulmonaire sont effectués chaque année pour vérifier la présence d'une fibrose pulmonaire. Pour les arythmies ventriculaires soutenues, l' amiodarone peut être nécessaire; Pour réduire le risque de mort subite, une dose de charge de 400 à 800 mg po bid est administrée pendant 1 à 3 semaines jusqu'à ce que le contrôle du rythme soit suffisant, puis diminuée pendant 1 mois jusqu'à une dose d'entretien de 200 mg po une fois par jour.

Thérapie périphérique

L'utilisation d'un défibrillateur cardioverteur implantable (ICD) ou d' une thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT) est appropriée pour certains patients.

Un DCI est recommandé pour les patients dont l'espérance de vie est satisfaisante s'ils présentent une tachycardie ventriculaire soutenue ou une fibrillation ventriculaire symptomatique ou s'ils demeurent symptomatiques et présentent une FEVG persistante < 0,30 lors d'un traitement médical recommandé. Les données pour l'utilisation de l'ICD dans HFrEF sont plus fortes pour la cardiomyopathie ischémique que pour la cardiomyopathie non ischémique.

La CRT peut soulager les symptômes et réduire les hospitalisations pour insuffisance cardiaque, FEVG < 0,35 et un complexe QRS élargi avec un bloc de branche gauche ( > 0,15 s), plus le QRS est large, plus le bénéfice potentiel est grand. Les appareils CRT sont efficaces mais coûteux, et les patients doivent être sélectionnés de manière appropriée. De nombreux dispositifs CRT incorporent également un DCI dans leur mécanisme.

Un dispositif implantable qui surveille à distance l'hémodynamique invasive (par exemple, la pression artérielle pulmonaire) peut aider à guider la prise en charge de l'IC chez des patients hautement sélectionnés. Par exemple, la titration médicamenteuse (par exemple, diurétique) basée sur les lectures de l'un de ces dispositifs a été associée à une réduction marquée de l'hospitalisation HF dans un essai clinique qui comprenait des patients avec HFrEF et HFpEF. Le dispositif utilise la pression diastolique de l'artère pulmonaire comme substitut de la pression capillaire pulmonaire (et donc de la pression auriculaire gauche) chez les patients atteints d'IC. Cependant, il a été évalué uniquement chez les patients de classe III de la NYHA qui présentaient des exacerbations récidivantes d'HF. Des preuves supplémentaires aideront à guider la mise en œuvre de cette technologie.

L'ultrafiltration (filtration veino-veineuse) peut être utile chez certains patients hospitalisés présentant un syndrome cardiorénal sévère et une surcharge volémique réfractaire aux diurétiques. Cependant, l'ultrafiltration ne doit pas être utilisée systématiquement car les essais cliniques ne montrent pas de bénéfice clinique à long terme.

Une pompe intra-aortique à contrepulsations est utile chez certains patients atteints d'insuffisance cardiaque aiguë qui ont de bonnes chances de guérison (p. Ex. Infarctus aigu du myocarde) ou chez ceux qui ont besoin d'une solution plus permanente comme la chirurgie cardiaque (p. pour corriger une maladie valvulaire sévère ou pour revasculariser une maladie coronarienne multivaisseau), un dispositif d'assistance LV, ou une transplantation cardiaque.

Les dispositifs d'assistance BT sont des pompes implantables qui augmentent la sortie BT. Ils sont couramment utilisés pour maintenir les patients atteints d'insuffisance cardiaque grave qui attendent une transplantation et sont également utilisés comme «thérapie de destination» (c'est-à-dire comme une solution à long terme) chez certains patients qui ne sont pas candidats à la transplantation.

Chirurgie

La chirurgie peut être appropriée lorsque certains troubles sous-jacents sont présents. La chirurgie chez les patients avec HF avancé doit être effectuée dans un centre spécialisé.

La fermeture chirurgicale des shunts intracardiaques congénitaux ou acquis peut être curative.

Pontage aorto-coronarien (CABG) pour réduire l'ischémie n'a pas amélioré la survie globale de 5 ans dans un grand essai clinique de patients atteints d'insuffisance cardiaque ischémique avec un dysfonctionnement systolique du VG; cependant, le pontage aortocoronarien a été associé à une mortalité globale réduite sur 10 ans et à une réduction de la mortalité sur 10 ans ainsi qu'à des hospitalisations dues à des causes cardiovasculaires. Ainsi, la décision de revasculariser un patient HF avec CAD multifactorielle devrait être prise au cas par cas.

Si l'insuffisance cardiaque est principalement due à un trouble valvulaire , la réparation ou le remplacement de la valve doit être envisagé. Les patients avec régurgitation mitrale primaire sont plus susceptibles de bénéficier que les patients avec régurgitation mitrale secondaire à la dilatation du VG, chez qui la fonction myocardique est susceptible de continuer à être pauvre en postopératoire. La chirurgie est de préférence réalisée avant la dilatation myocardique et les dommages deviennent irréversibles.

La transplantation cardiaque est le traitement de choix pour les patients de moins de 60 ans qui présentent une insuffisance rénale sévère et réfractaire et aucune autre affection menaçant le pronostic vital et qui adhèrent fortement aux recommandations de prise en charge. Certains patients plus âgés (d'environ 60 à 70 ans) ayant une bonne santé sont aussi généralement considérés s'ils répondent à d'autres critères de transplantation. La survie est de 85 à 90% à 1 an et la mortalité annuelle par la suite est d'environ 4% par an; cependant, le taux de mortalité en attente d'un donneur est de 12 à 15%. Le don d'organes humains reste faible. LV.

Insuffisance cardiaque persistante

Après le traitement, les symptômes persistent souvent. Les raisons comprennent la persistance du trouble sous-jacent (p. Ex. Hypertension, ischémie / infarctus, maladie valvulaire) malgré le traitement; traitement sous-optimal de l'insuffisance cardiaque; non-adhésion à la drogue; l'apport excessif de sodium ou d'alcool alimentaire; et la présence d'un trouble thyroïdien non diagnostiqué, d'une anémie ou d'une arythmie survenant (p. ex. fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide, tachycardie ventriculaire intermittente). En outre, les médicaments utilisés pour traiter d'autres troubles peuvent interférer avec le traitement HF. Les AINS, les thiazolidinediones (par exemple, la pioglitazone ) pour le diabète et les inhibiteurs calciques à courte durée d'action de la dihydropyridine ou de la non-dihydropyridine peuvent aggraver l'insuffisance cardiaque et doivent être évités à moins qu'il n'existe aucune alternative; les patients qui doivent prendre de tels médicaments devraient être suivis de près.

Points clés

• L'insuffisance cardiaque (IC) implique un dysfonctionnement ventriculaire qui conduit finalement le cœur à ne pas fournir aux tissus le sang adéquat pour les besoins métaboliques.

• Dans l'insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite (HFrEF), le ventricule se contracte mal et se vide de manière inadéquate; EF est bas.

• Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFpEF), le remplissage ventriculaire est altéré, entraînant une augmentation de la pression diastolique au repos et / ou pendant l'exercice; EF est normal.

• Envisager l'IC chez les patients souffrant de dyspnée d'effort ou de fatigue, d'orthopnée et / ou d'œdème, en particulier chez ceux qui ont des antécédents d'infarctus du myocarde, d'hypertension ou de troubles valvulaires ou de souffles.

• Est-ce que la radiographie thoracique, l'ECG, les niveaux de BNP, et un test objectif de la fonction cardiaque, typiquement l'échocardiographie.

• À moins d'un traitement adéquat, l'IC a tendance à progresser et a un mauvais pronostic.

• Le traitement comprend des changements dans l'éducation et le style de vie, le contrôle des troubles sous-jacents, une variété de médicaments, et parfois des dispositifs implantables (CRT, ICD).

Diagnostic de l' insuffisance cardiaque

Diagnostic

• Parfois seulement l'évaluation clinique

• Radiographie pulmonaire

• Échocardiographie, scintigraphie cardiaque et / ou IRM

• Parfois, les niveaux BNP ou N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP)

• ECG et autres tests d'étiologie au besoin

Les constatations cliniques (p. Ex. Dyspnée d'effort ou fatigue, orthopnée, œdème, tachycardie, crépitements pulmonaires, S 3 , distension veineuse jugulaire) suggèrent une insuffisance cardiaque, mais ne sont habituellement pas apparentes précocement. Des symptômes similaires peuvent résulter d'une MPOC ou d'une pneumonie récidivante ou peuvent être attribués par erreur à l'obésité ou au vieillissement. La suspicion d'insuffisance cardiaque doit être élevée chez les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde, d'hypertension, de troubles valvulaires ou de souffles et doit être modérée chez tout patient âgé ou atteint de diabète.

Une radiographie pulmonaire, un ECG et un test objectif de la fonction cardiaque, typiquement une échocardiographie, doivent être effectués. Les tests sanguins, à l'exception des niveaux de BNP, ne sont pas utilisés pour le diagnostic, mais sont utiles pour identifier les causes et les effets systémiques.

Radiographie pulmonaire

Les radiographies pulmonaires suggérant une insuffisance cardiaque comprennent une silhouette cardiaque élargie, un épanchement pleural, un liquide dans la fissure majeure et des lignes horizontales à la périphérie des champs pulmonaires postérieurs inférieurs (lignées Kerley B). Ces résultats reflètent une élévation chronique de la pression auriculaire gauche et un épaississement chronique des cloisons intralobulaires dues à l'œdème. La congestion veineuse pulmonaire du lobe supérieur et l'œdème interstitiel ou alvéolaire peuvent également être présents. Un examen attentif de la silhouette cardiaque sur une projection latérale peut identifier un élargissement spécifique de la chambre ventriculaire et auriculaire. La radiographie peut également suggérer d'autres diagnostics (p. Ex., MPOC, pneumonie, fibrose pulmonaire idiopathique, cancer du poumon).

ECG

Les résultats de l'ECG ne sont pas diagnostiques, mais un ECG anormal, montrant notamment un infarctus du myocarde antérieur, une hypertrophie ventriculaire gauche, un bloc de branche gauche ou une tachyarythmie (ex. Fibrillation auriculaire rapide), augmente la suspicion d'IC et peut aider à identifier la cause. Un ECG tout à fait normal est rare en HF chronique.

Imagerie

L'échocardiographie peut aider à évaluer les dimensions de la chambre, la fonction valvulaire, la FEVG, les anomalies du mouvement pariétal, l'hypertrophie du VG, la fonction diastolique, la pression artérielle pulmonaire, les pressions de remplissage du VG et du RV, la fonction RV et l'épanchement péricardique. Les thrombus intracardiaques, les tumeurs et les calcifications dans les valvules cardiaques, l'anneau mitral et les anomalies de la paroi aortique peuvent être détectés. Des anomalies localisées ou segmentaires de la paroi suggèrent fortement une maladie coronarienne sous-jacente, mais peuvent également être présentes avec une myocardite à plaques. L'échocardiographie Doppler ou Doppler couleur détecte avec précision les troubles valvulaires et les shunts. La combinaison de l'évaluation Doppler de l'afflux mitral avec l'imagerie Doppler tissulaire de l'anneau mitral peut aider à identifier et quantifier le dysfonctionnement diastolique du VG et les pressions de remplissage du VG. La mesure de la FEVG peut faire la distinction entre HFpEF prédominant (EF ≥ 0,50) et HFrEF (EF ≤ 0,40). Il est important de souligner à nouveau que l'insuffisance cardiaque peut survenir avec une FEVG normale.L'échocardiographie de suivi des taches (qui est utile pour détecter la fonction systolique subclinique et les modèles spécifiques de dysfonctionnement myocardique) peut devenir importante, mais elle n'est actuellement disponible que dans les centres spécialisés.

L'imagerie par radionucléides peut également aider à évaluer la fonction systolique et diastolique, l'IM antérieur et l'ischémie inductible ou l'hibernation myocardique.

L'IRM cardiaque fournit des images précises des structures cardiaques et devient de plus en plus disponible. L'IRM cardiaque est utile pour évaluer la cause de la maladie myocardique et pour détecter la fibrose myocardique focale et diffuse. L'amylose cardiaque, la sarcoïdose, l'hémachromatose et la myocardite sont des causes d'IC qui peuvent être détectées ou suspectées par les résultats de l'IRM cardiaque.

Des analyses de sang

Les taux sériques de BNP sont souvent élevés en cas d'insuffisance cardiaque; ce résultat peut aider lorsque les résultats cliniques ne sont pas clairs ou que d'autres diagnostics (p. ex., MPOC) doivent être exclus. Il peut être particulièrement utile pour les patients ayant des antécédents de troubles pulmonaires et cardiaques. Le NT-pro-BNP, un fragment inactif créé lorsque le pro BNP est clivé, peut être utilisé de la même manière que le BNP. Cependant, un niveau normal de BNP n'exclut pas le diagnostic d'insuffisance cardiaque. Dans HFpEF, 30% des patients ont un taux de BNP inférieur au seuil communément utilisé de 100 pg / mL. L'obésité, qui devient une comorbidité de plus en plus fréquente dans l'IC, est associée à une production réduite de BNP et à une clairance accrue du BNP.

Outre le BNP, les tests sanguins recommandés comprennent les tests de CBC, de créatinine, de BUN, d'électrolytes (incluant le magnésium et le calcium), de glucose, d'albumine et de fonction hépatique. Les tests de la fonction thyroïdienne sont recommandés chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire et chez les patients sélectionnés, en particulier les patients âgés.

D'autres tests

L'échographie thoracique est une méthode non invasive de détection de la congestion pulmonaire chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. L'artefact échographique de la comète échographique sur l'échographie thoracique correspond à la radiographie des lignées B de Kerley.

L'angiographie coronaire ou l’angiographie coronaire par TDM est indiquée lorsque la coronaropathie est soupçonnée ou que l'étiologie de l'IC est incertaine. Le cathétérisme cardiaque avec mesures de pression intracardiaque (hémodynamique invasive) peut être utile dans le diagnostic des cardiomyopathies restrictives et de la péricardite constrictive. Les mesures hémodynamiques invasives sont également très utiles lorsque le diagnostic d'IC est équivoque, en particulier chez les patients atteints d'HFpEF. De plus, perturber le système cardio-vasculaire (p. Ex., Tests d'effort, stimulation volémique , remèdes médicamenteux [p. Ex. Nitroglycérine , nitroprussiate ]) peut s'avérer très utile lors des tests hémodynamiques invasifs pour diagnostiquer l'IC.

La biopsie endocardique est parfois effectuée lorsqu'une cardiomyopathie infiltrante est fortement suspectée mais ne peut être confirmée par une imagerie non invasive (par exemple, IRM cardiaque).

Pronostic

En général, les patients atteints d'insuffisance cardiaque ont un mauvais pronostic, sauf si la cause est corrigible. La survie à cinq ans après une hospitalisation pour insuffisance cardiaque est d'environ 35%, quel que soit le FE du patient. En cas d'IC chronique manifeste, la mortalité dépend de la sévérité des symptômes et de la dysfonction ventriculaire et peut aller de 10 à 40% par an.

Les facteurs spécifiques qui suggèrent un mauvais pronostic incluent l'hypotension, la faible fraction d'éjection, la présence de CAD, la libération de troponine, l'élévation du BUN, la réduction du DFG, l'hyponatrémie et une faible capacité fonctionnelle (test de marche de 6 minutes).

Le BNP, le NTproBNP et les scores de risque tels que le score de risque MAGGIC et le modèle Seattle Heart Failure sont utiles pour prédire le pronostic chez les patients HF en tant que groupe global, bien qu'il existe une variation significative de la survie entre les patients.

HF implique habituellement une détérioration progressive, interrompue par des épisodes de décompensation sévère, et finalement la mort, bien que le cours du temps soit allongé avec des thérapies modernes. Cependant, la mort peut aussi être soudaine et inattendue, sans aggravation préalable des symptômes.

Soins de fin de vie

Tous les patients et les membres de la famille devraient être informés de la progression de la maladie et du risque de mort cardiaque subite. Pour certains patients, l'amélioration de la qualité de vie est aussi importante que l'augmentation de la quantité de vie. Ainsi, il est important de déterminer les souhaits des patients concernant la réanimation (par exemple, l'intubation endotrachéale, RCP) si leur état se détériore, en particulier lorsque HF est déjà sévère.

Tous les patients devraient être rassurés que les symptômes seront soulagés, et ils devraient être encouragés à consulter un médecin tôt si leurs symptômes changent de façon significative. La participation de pharmaciens, d'infirmières, de travailleurs sociaux et de membres du clergé (au besoin) qui font partie d'une équipe interdisciplinaire ou d'un programme de gestion des maladies déjà en place est particulièrement importante dans les soins de fin de vie.

Symptômes et signes d'insuffisance cardiaque

Symptômes et signes

Les manifestations diffèrent en fonction de la mesure dans laquelle le VG et le RV sont initialement affectés. La sévérité clinique varie de manière significative et est habituellement classée selon le système de la New York Heart Association (NYHA) (voir Tableau: Classification de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association (NYHA) ); les exemples d'activité ordinaire peuvent être modifiés pour des patients âgés et débilités. Parce qu’HF a une telle gamme de gravité, certains experts suggèrent de subdiviser la classe III de la NYHA en IIIA ou IIIB. Classe IIIB est généralement réservé aux patients qui ont récemment eu une exacerbation de l'insuffisance cardiaque. L'American College of Cardiology / American Heart Association a préconisé un système de mise en scène pour HF (A, B, C ou D) pour mettre en évidence le besoin de prévention HF.

• A: Risque élevé d'IC mais pas d'anomalies ou de symptômes cardiaques structurels ou fonctionnels

• B: Anomalies cardiaques structurelles ou fonctionnelles mais aucun symptôme de HF

• C: Maladie cardiaque structurelle avec des symptômes d’HF

• D: HF réfractaire nécessitant des thérapies avancées (p. Ex., Soutien circulatoire mécanique, transplantation cardiaque) ou des soins palliatifs

Une insuffisance ventriculaire gauche grave peut provoquer un œdème pulmonaire ou un choc cardiogénique .

Histoire

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, les symptômes les plus fréquents sont la dyspnée et la fatigue dues à l'augmentation des pressions veineuses pulmonaires et à un faible CO (au repos ou incapacité à augmenter le CO pendant l'effort). La dyspnée se produit habituellement pendant l'effort et est soulagée par le repos. Au fur et à mesure que l'IC s'aggrave, la dyspnée peut survenir au repos et la nuit, entraînant parfois une toux nocturne. Une dyspnée survenant immédiatement ou peu de temps après être allongée à plat et soulagée rapidement en s'asseyant (orthopnée) est fréquente à mesure que l'IC progresse. Dans la dyspnée paroxystique nocturne (DPN), la dyspnée réveille les patients plusieurs heures après leur coucher et n'est soulagée qu'après s'être assise pendant 15 à 20 minutes. En cas d'insuffisance cardiaque grave, un cycle périodique de respiration (respiration de Cheyne-Stokes - une brève période d'augmentation de la respiration [hyperpnée] suivie d'une brève période de non-respiration [apnée]) peut se produire pendant le jour ou la nuit; la phase hyperpnéique soudaine peut réveiller le patient du sommeil. La respiration de Cheyne-Stokes diffère de la DPN en ce que la phase hyperpnéique est courte, ne durant que 10 à 15 secondes, mais le cycle réapparaît régulièrement, pendant 30 secondes à 2 minutes. PND est associée à la congestion pulmonaire et la respiration de Cheyne-Stokes avec un faible CO. Les troubles respiratoires liés au sommeil, tels que l'apnée du sommeil, sont fréquents dans l'IC et peuvent aggraver l'IC. Un débit sanguin cérébral sévèrement réduit et une hypoxémie peuvent provoquer une irritabilité chronique et altérer la performance mentale.

En cas d'insuffisance cardiaque, les symptômes les plus courants sont le gonflement de la cheville et la fatigue. Parfois, les patients ressentent une sensation de plénitude dans l'abdomen ou le cou. La congestion hépatique peut causer un inconfort abdominal dans le quadrant supérieur droit, et la congestion gastrique et intestinale peut causer une satiété précoce, une anorexie et des ballonnements abdominaux.

Les symptômes d'insuffisance cardiaque moins spécifiques comprennent des périphéries froides, des étourdissements posturaux, la nycturie et une diminution de la miction diurne. L'atrophie musculaire squelettique peut survenir en cas d'insuffisance biventriculaire sévère et peut refléter une certaine non-utilisation, mais aussi un catabolisme accru associé à une production accrue de cytokines. Une perte de poids significative (cachexie cardiaque) est un signe inquiétant associé à une mortalité élevée.

Chez les personnes âgées, les plaintes peuvent être atypiques, comme la confusion, le délire, les chutes, le déclin fonctionnel soudain, l'incontinence urinaire nocturne ou les troubles du sommeil. La déficience cognitive coexistant et la dépression peuvent également influencer l'évaluation et les interventions thérapeutiques et peuvent être aggravées par l'IC.

Examen

L'examen général peut détecter des signes de troubles systémiques ou cardiaques qui provoquent ou aggravent une insuffisance cardiaque (par exemple, anémie, hyperthyroïdie, alcoolisme, hémochromatose , fibrillation auriculaire à débit rapide, régurgitation mitrale ).

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, une tachycardie et une tachypnée peuvent survenir. Les patients présentant une insuffisance ventriculaire grave peuvent apparaître visiblement dyspnéiques ou cyanosés, hypotensifs et confus ou agités en raison d'une hypoxie et d'une mauvaise perfusion cérébrale. Certains de ces symptômes moins spécifiques (par exemple, la confusion) sont plus fréquents chez les personnes âgées.

La cyanose centrale (affectant tout le corps, y compris les zones chaudes telles que la langue et les muqueuses) reflète une hypoxémie sévère. La cyanose périphérique des lèvres, des doigts et des orteils reflète un débit sanguin faible avec une extraction accrue de l'oxygène. Si un massage vigoureux améliore la couleur du lit de l'ongle, la cyanose peut être périphérique; l'augmentation du débit sanguin local n'améliore pas la couleur si la cyanose est centrale.

Les découvertes cardiaques dans HFrEF incluent une impulsion apicale diffuse, soutenue et déplacée latéralement; des bruits cardiaques audibles et parfois palpables de 3e (S 3 ) et 4e (S 4 ), et une composante pulmonaire accentuée (P 2 ) du 2e son de cœur (S 2 ). Ces sons cardiaques anormaux peuvent également se produire dans HFpEF. Un souffle pansystolique de régurgitation mitrale à l'apex peut survenir soit dans HFrEF ou HFpEF. Les découvertes pulmonaires comprennent des craquements basilaires inspiratoires précoces qui ne disparaissent pas avec la toux et, si un épanchement pleural est présent, une matité à la percussion et une diminution des bruits respiratoires à la base des poumons.

Les signes d'échec du RV incluent l'œdème périphérique non contendant (la pression numérique laisse des empreintes visibles et palpables, parfois assez profondes) dans les pieds et les chevilles; un foie élargi et parfois pulsatile palpable sous la marge costale droite; gonflement abdominal et ascite; et élévation visible de la pression veineuse jugulaire, parfois avec de grandes ondes a ou v qui sont visibles même lorsque le patient est assis ou debout (voir Figure: Vagues jugulaires normales. ). Les grandes ondes V dans les veines jugulaires indiquent généralement une régurgitation tricuspide significative qui est souvent présente dans l'échec du RV. Une augmentation paradoxale de la pression veineuse jugulaire pendant l'inspiration (signe de Kussmaul) indique une insuffisance cardiaque droite et peut être observée dans l'insuffisance cardiaque, la cardiomyopathie restrictive, la péricardite constrictive et la régurgitation tricuspide sévère. Dans les cas graves d'IC, l'œdème périphérique peut s'étendre jusqu'aux cuisses ou même au sacrum, au scrotum, à la paroi abdominale inférieure et parfois même plus haut. L'œdème sévère dans plusieurs zones est appelé anasarque. L'œdème peut être asymétrique si les patients se trouvent principalement d'un côté.

Dans le cas d'une congestion hépatique, le foie peut être palpable ou tendre, et un reflux hépatojugulaire ou abdominal-jugulaire peut être détecté .La palpation précordiale peut détecter l'élévation parasternale gauche de l'élargissement du RV, et l'auscultation peut détecter le souffle de la régurgitation tricuspide ou du RV S 3 le long de la bordure sternale gauche; les deux constatations sont augmentées d'inspiration.

Insuffisance cardiaque (HF)

Insuffisance cardiaque (HF)

(Insuffisance cardiaque congestive)

insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome de dysfonction ventriculaire.Une insuffisance ventriculaire gauche provoque un essoufflement et une fatigue, et une insuffisance ventriculaire droite provoque une accumulation de liquide périphérique et abdominal; les ventricules peuvent être impliqués ensemble ou séparément.Le diagnostic est initialement clinique, soutenu par la radiographie pulmonaire, l'échocardiographie et les niveaux de peptides natriurétiques plasmatiques.Le traitement comprend l'éducation du patient, les diurétiques, les inhibiteurs de l'ECA, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, les bêta-bloquants, les antagonistes de l'aldostérone, les inhibiteurs de la néprilysine, les stimulateurs cardiaques / défibrillateurs implantables spécialisés et d'autres dispositifs.

(Pour l'insuffisance cardiaque chez les enfants, voir Aperçu des anomalies cardiovasculaires congénitales: Insuffisance cardiaque .)

L'insuffisance cardiaque touche environ 6,5 millions de personnes aux États-Unis; > 960 000 nouveaux cas se produisent chaque année. Environ 26 millions de personnes sont touchées dans le monde entier.

Physiologie

La contractilité cardiaque (force et vitesse de contraction), la performance ventriculaire et les besoins en oxygène du myocarde sont déterminés par

• Précharge

• Afterload

• Disponibilité du substrat (p. Ex. Oxygène, acides gras, glucose)

• Fréquence cardiaque et rythme

• Quantité de myocarde viable

Le débit cardiaque (CO) est le produit du volume systolique et de la fréquence cardiaque; il est également affecté par le retour veineux, le tonus vasculaire périphérique et les facteurs neurohumoraux.

La précharge est l'état de charge du cœur à la fin de sa phase de relaxation et de remplissage (diastole) juste avant la contraction (systole). La précharge représente le degré d'étirement des fibres en fin de diastole et le volume en fin de diastole, qui est influencé par la pression diastolique ventriculaire et la composition de la paroi myocardique. Typiquement, la pression en fin de diastole ventriculaire gauche (VG), surtout si elle est supérieure à la normale, est une mesure raisonnable de la précharge. La dilatation du VG, l'hypertrophie et les modifications de la distensibilité myocardique (compliance) modifient la précharge.

La post-charge est la force qui résiste à la contraction de la fibre myocardique au début de la systole. Elle est déterminée par la pression de la chambre, le rayon et l'épaisseur de la paroi au moment de l'ouverture de la valve aortique. Cliniquement, la pression artérielle systolique systémique à ou peu de temps après l'ouverture de la valve aortique est en corrélation avec le stress de la paroi systolique maximale et se rapproche de la post-charge.

Le principe de Frank-Starling décrit la relation entre la précharge et la performance cardiaque. Il indique que, normalement, les performances contractiles systoliques (représentées par le volume systolique ou CO) sont proportionnelles à la précharge dans la plage physiologique normale (voir Figure: Principe de Frank-Starling. ). La contractilité est difficile à mesurer cliniquement (car elle nécessite un cathétérisme cardiaque avec analyse pression-volume) mais est raisonnablement reflétée par la fraction d'éjection (FE), qui est le pourcentage de volume diastolique éjecté à chaque contraction (volume systolique / diastolique terminale le volume). EF peut généralement être évalué de manière non invasive avec une échocardiographie, une imagerie nucléaire ou une IRM.

La réserve cardiaque est la capacité du cœur à augmenter sa performance au-dessus des niveaux de repos en réponse à un stress émotionnel ou physique; la consommation d'oxygène du corps peut augmenter de 250 à 1500 mL / min pendant un effort maximal. Les mécanismes comprennent l'augmentation de la fréquence cardiaque, les volumes systoliques et diastoliques, le volume systolique et l'extraction tissulaire de l'oxygène (la différence entre la teneur en oxygène dans le sang artériel et dans le sang artériel veineux ou pulmonaire mixte). Chez les jeunes adultes bien entraînés pendant l'exercice maximal, la fréquence cardiaque peut passer de 55 à 70 battements / min au repos à 180 battements / min, et le CO peut passer de 6 à 25 l / min. Au repos, le sang artériel contient environ 18 mL d'oxygène / dL de sang, et le sang artériel veineux ou pulmonaire mélangé contient environ 14 mL / dL. L'extraction d'oxygène est ainsi d'environ 4 mL / dL. Lorsque la demande augmente, elle peut augmenter de 12 à 14 mL / dL. Ce mécanisme aide également à compenser la réduction du flux sanguin tissulaire dans l'HF.

Physiopathologie

En cas d'insuffisance cardiaque, le cœur peut ne pas fournir de sang adéquat aux tissus pour des besoins métaboliques, et une élévation cardiaque des pressions veineuses pulmonaires ou systémiques peut entraîner une congestion des organes. Cette condition peut résulter d'anomalies de la fonction systolique ou diastolique ou, communément, les deux. Bien qu'une anomalie primaire puisse être un changement de la fonction cardiomyocytaire, il y a également des changements dans le renouvellement du collagène de la matrice extracellulaire. Des anomalies structurelles cardiaques (par exemple, des malformations congénitales, des anomalies valvulaires), des anomalies du rythme cardiaque (y compris une fréquence cardiaque élevée persistante) et des demandes métaboliques élevées (par exemple, dues à une thyréotoxicose) peuvent également causer l'IC.

Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF)

Dans HFrEF (aussi appelé HF systolique), la dysfonction systolique globale du VG prédomine. Le VG se contracte mal et se vide de manière inadéquate, ce qui entraîne une augmentation du volume et de la pression diastolique et une diminution de la fraction d'éjection. De nombreux défauts dans l'utilisation de l'énergie, l'apport d'énergie, les fonctions électrophysiologiques et l'interaction des éléments contractiles se produisent, avec des anomalies de la modulation du calcium intracellulaire et de la production d'AMPc.

La dysfonction systolique prédominante est fréquente dans l'insuffisance de chaleur due à l'infarctus du myocarde, à la myocardite et à la cardiomyopathie dilatée. La dysfonction systolique peut affecter principalement le VG ou le ventricule droit (RV); Une défaillance du VG entraîne souvent une défaillance du RV.

Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFpEF)

Dans le HFpEF (également connu sous le nom d'insuffisance cardiaque diastolique), le remplissage du VG est altéré, ce qui entraîne une augmentation de la pression en fin de diastole LV au repos ou pendant l'effort. La contractilité globale et donc la fraction d'éjection restent normales. Chez la plupart des patients avec HFpEF, le volume de la diastole terminale du VG est normal. Cependant, chez certains patients, une restriction marquée du remplissage du VL peut entraîner un volume télédiastolique de LV inadéquat et ainsi entraîner de faibles symptômes de CO et systémiques. Des pressions auriculaires gauches élevées peuvent provoquer une hypertension pulmonaire et une congestion pulmonaire.

La dysfonction diastolique résulte habituellement d'une relaxation ventriculaire altérée (un processus actif), d'une raideur ventriculaire accrue, d'une maladie valvulaire ou d'une péricardite constrictive. L'ischémie myocardique aiguë est également une cause de dysfonction diastolique. La résistance au remplissage augmente avec l'âge, reflétant à la fois le dysfonctionnement cardiomyocytaire et la perte de cardiomyocytes, et l'augmentation du dépôt interstitiel de collagène; ainsi, la dysfonction diastolique est particulièrement fréquente chez les personnes âgées. La dysfonction diastolique prédomine dans la cardiomyopathie hypertrophique, les troubles avec hypertrophie ventriculaire (par exemple, hypertension, sténose aortique significative) et l'infiltration amyloïde du myocarde. Le remplissage et le fonctionnement du VG peuvent également être altérés si des augmentations marquées de la pression RV déplacent le septum interventriculaire vers la gauche.

La dysfonction diastolique est de plus en plus reconnue comme une cause d'IC. Les estimations varient, mais environ 50% des patients atteints d'insuffisance cardiaque ont HFpEF; la prévalence augmente avec l'âge et chez les patients diabétiques. On sait maintenant que HFpEF est un syndrome systémique complexe, hétérogène, multiorganique, souvent avec de multiples pathophysiologies concomitantes. Les données actuelles suggèrent que plusieurs comorbidités ( obésité , hypertension , diabète , insuffisance rénale chronique ) entraînent une inflammation systémique, un dysfonctionnement endothélial étendu, un dysfonctionnement microvasculaire cardiaque et, finalement, des changements moléculaires dans le cœur qui provoquent une fibrose myocardique accrue et un raidissement ventriculaire. Ainsi, bien que HFrEF soit typiquement associé à une lésion myocardique primaire, l'HFpEF peut être associée à une lésion myocardique secondaire due à des anomalies à la périphérie.

Échec du LV

En cas d'insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement ventriculaire gauche, le taux de CO diminue et la pression veineuse pulmonaire augmente. Lorsque la pression capillaire pulmonaire dépasse la pression oncotique des protéines plasmatiques (environ 24 mm Hg), le liquide s'introduit des capillaires dans l'espace interstitiel et les alvéoles, réduisant l'observance pulmonaire et augmentant le travail respiratoire. Le drainage lymphatique augmente mais ne peut pas compenser l'augmentation du liquide pulmonaire. Une accumulation marquée de liquide dans les alvéoles (œdème pulmonaire) altère significativement les relations ventilation-perfusion (V / Q): le sang artériel pulmonaire désoxygéné traverse les alvéoles mal ventilées, ce qui diminue l'oxygénation artérielle systémique (Pa O 2 ) et provoque la dyspnée. Cependant, une dyspnée peut survenir avant les anomalies V / Q, probablement en raison d'une pression veineuse pulmonaire élevée et d'une augmentation du travail respiratoire. le mécanisme précis n'est pas clair.

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche sévère ou chronique, des épanchements pleuraux se développent de manière caractéristique, aggravant encore la dyspnée. La ventilation minute augmente; ainsi, Pa CO 2 diminue et le pH sanguin augmente (alcalose respiratoire). Un œdème interstitiel marqué des petites voies respiratoires peut interférer avec la ventilation, ce qui augmente le Pa 2 CO - un signe d’insuffisance respiratoire imminente.

Échec du RV

Dans l'insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement ventriculaire droit, la pression veineuse systémique augmente, entraînant une extravasation de liquide et un œdème conséquent, principalement dans les tissus dépendants (pieds et chevilles des patients ambulatoires) et les viscères abdominaux. Le foie est le plus gravement atteint, mais l'estomac et l'intestin deviennent également congestionnés; l'accumulation de liquide dans la cavité péritonéale (ascite) peut se produire. L'insuffisance rénale provoque souvent un dysfonctionnement hépatique modéré, avec des augmentations généralement modérées de la bilirubine conjuguée et non conjuguée, du PT et des enzymes hépatiques (en particulier la phosphatase alcaline et la gamma-glutamyl transpeptidase [GGT]). Le foie altéré décompose moins d’aldostérone , contribuant ainsi à l'accumulation de liquide. La congestion veineuse chronique dans les viscères peut provoquer une anorexie, une malabsorption des nutriments et des médicaments, une entéropathie perdant des protéines (caractérisée par une diarrhée et une hypoalbuminémie marquée), une perte de sang gastro-intestinale chronique et, rarement, un infarctus ischémique.

Réponse cardiaque

Dans HFrEF, la fonction systolique ventriculaire gauche est gravement atteinte; par conséquent, une précharge plus élevée est nécessaire pour maintenir le CO. En conséquence, les ventricules sont remodelés au fil du temps: le LV devient moins ovoïde et plus sphérique, se dilate, et les hypertrophies; le RV se dilate et peut hypertrophier. Initialement compensatoires, ces modifications augmentent éventuellement la raideur diastolique et la tension pariétale (c'est-à-dire que la dysfonction diastolique se développe), compromettant les performances cardiaques, en particulier lors d'un stress physique. Un stress pariétal accru augmente la demande en oxygène et accélère l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules myocardiques. La dilatation des ventricules peut également provoquer une régurgitation de la valve mitrale ou tricuspide (due à une dilatation annulaire) avec une augmentation supplémentaire des volumes finaux diastoliques.

Réponses hémodynamiques

Avec une réduction du CO, l'apport d'oxygène aux tissus est maintenu en augmentant l'extraction d'oxygène du sang et en déplaçant parfois la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (voir Figure: courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine) vers la droite pour favoriser la libération d'oxygène.

Le CO réduit avec une pression artérielle systémique inférieure active les baroréflexes artériels, augmentant le tonus sympathique et diminuant le tonus parasympathique. En conséquence, la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique augmentent, les artérioles dans certains lits vasculaires se contractent, la venoconstriction se produit, et le sodium et l'eau sont retenus. Ces changements compensent la réduction de la performance ventriculaire et aident à maintenir l'homéostasie hémodynamique dans les stades précoces de l'insuffisance cardiaque. Cependant, ces changements compensatoires augmentent le travail cardiaque, la précharge et la post-charge; réduire la perfusion coronaire et rénale; provoquer une accumulation de liquide entraînant une congestion; augmenter l'excrétion de potassium; et peut provoquer une nécrose et des arythmies cardiomyocytaires.

Réponses rénales

Lorsque la fonction cardiaque se détériore, le débit sanguin rénal diminue (en raison du faible débit cardiaque). En outre, les pressions veineuses rénales augmentent, conduisant à la congestion veineuse rénale. Ces changements entraînent tous deux une diminution du DFG, et la circulation sanguine dans les reins est redistribuée. La fraction de filtration et le sodium filtré diminuent, mais la résorption tubulaire augmente, entraînant une rétention de sodium et d'eau. Le flux sanguin est redistribué loin des reins pendant l'exercice, mais le débit sanguin rénal s'améliore au repos.

La perfusion diminuée des reins (et possiblement une diminution de l'étirement systolique artériel secondaire au déclin de la fonction ventriculaire) active le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), augmentant la rétention de sodium et d'eau et le tonus vasculaire rénal et périphérique. Ces effets sont amplifiés par l'activation sympathique intense accompagnant l'insuffisance cardiaque.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone- vasopressine (hormone antidiurétique [ADH]) provoque une cascade d'effets potentiellement délétères à long terme. L'angiotensine II aggrave l'HF en provoquant une vasoconstriction, y compris une vasoconstriction rénale efférente, et en augmentant la production d'aldostérone, ce qui augmente la réabsorption du sodium dans le néphron distal et provoque également le dépôt et la fibrose du collagène vasculaire et myocardique. L'angiotensine II augmente la libération de norépinéphrine , stimule la libération de vasopressine et déclenche l'apoptose. L'angiotensine II peut être impliquée dans l'hypertrophie vasculaire et myocardique, contribuant ainsi au remodelage du cœur et de la vascularisation périphérique, ce qui pourrait aggraver l'insuffisance cardiaque. L'aldostérone peut être synthétisée dans le cœur et la vascularisation indépendamment de l'angiotensine II (peut-être à médiation par la corticotropine, l'oxyde nitrique, les radicaux libres et d'autres stimuli) et peut avoir des effets délétères sur ces organes.

L'insuffisance cardiaque qui provoque une dysfonction rénale progressive (y compris la dysfonction rénale causée par les médicaments utilisés pour traiter l'IC) contribue à l'aggravation de l'IC et a été appelée syndrome cardiorénal.

Réponses neurohumorales

Dans les conditions de stress, les réponses neurohumorales aident à augmenter la fonction cardiaque et à maintenir la BP et la perfusion des organes, mais l'activation chronique de ces réponses nuit à l'équilibre normal entre les hormones myocardiques et vasoconstrictrices et entre les hormones myocardiques relaxantes et vasodilatatrices.

Le coeur contient de nombreux récepteurs neurohumoraux (alpha-1, bêta-1, bêta-2, bêta-3, angiotensine II type 1 [AT 1 ] et type 2 [AT 2 ], muscarinique, endothéline, sérotonine, adénosine , cytokine, natriurétique peptides); les rôles de tous ces récepteurs ne sont pas encore complètement définis. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, les récepteurs bêta-1 (qui constituent 70% des récepteurs bêta cardiaques) sont régulés à la baisse, probablement en réponse à une activation sympathique intense. Le résultat de la régulation négative est une contractilité des myocytes diminuée et une augmentation de la fréquence cardiaque.

Les taux plasmatiques de norépinéphrine sont augmentés, reflétant en grande partie la stimulation nerveuse sympathique, car les taux plasmatiques d’adrénaline ne sont pas augmentés. Les effets néfastes comprennent une vasoconstriction avec augmentation de la précharge et de la post-charge, des dommages myocardiques directs incluant l'apoptose, une réduction du débit sanguin rénal et l'activation d'autres systèmes neurohumoraux, y compris le système rénine-angiotensine-aldostérone- vasopressine.

La vasopressine est libérée en réponse à une chute de la PA via divers stimuli neurohormonaux. L'augmentation de la vasopressine diminue l'excrétion rénale de l'eau libre, ce qui peut contribuer à l'hyponatrémie dans l'insuffisance cardiaque. Les niveaux de vasopressine chez les patients avec HF et BP normale varient.

Le peptide natriurétique auriculaire est libéré en réponse à l'augmentation du volume et de la pression auriculaires; le peptide natriurétique cérébral (type B) (BNP) est libéré du ventricule en réponse à l'étirement ventriculaire. Ces peptides améliorent l'excrétion rénale du sodium, mais chez les patients atteints d'IC, l'effet est atténué par une diminution de la pression de perfusion rénale, une régulation négative du récepteur et peut-être une dégradation enzymatique accrue. En outre, des niveaux élevés de peptides natriurétiques exercent un effet contre-régulateur sur le système rénine-angiotensine-aldostérone et la stimulation des catécholamines.

Parce que la dysfonction endothéliale se produit dans l'IC, moins de vasodilatateurs endogènes (par exemple, l'oxyde nitrique, les prostaglandines) sont produits, et plus de vasoconstricteurs endogènes (par exemple l'endothéline) sont produits, augmentant ainsi la postcharge.

Le cœur défaillant et d'autres organes produisent le facteur de nécrose tumorale (TNF) alpha. Cette cytokine augmente le catabolisme et est peut-être responsable de la cachexie cardiaque (perte de tissu maigre ≥ 10%), qui peut accompagner une HF sévèrement symptomatique, et d'autres changements nuisibles. Le cœur défaillant subit également des changements métaboliques avec une augmentation de l'utilisation des acides gras libres et une diminution de l'utilisation du glucose; ces changements peuvent devenir des cibles thérapeutiques.

Changements avec le vieillissement

Les changements liés au vieillissement du cœur et du système cardiovasculaire abaissent le seuil d'expression de l'insuffisance cardiaque. Le collagène interstitiel dans le myocarde augmente, le myocarde se raidit et la relaxation myocardique est prolongée. Ces changements conduisent à une réduction significative de la fonction ventriculaire gauche diastolique, même chez les personnes âgées en bonne santé. Une diminution modérée de la fonction systolique se produit également avec le vieillissement. Une diminution liée à l'âge de la réponse myocardique et vasculaire à la stimulation bêta-adrénergique compromet davantage la capacité du système cardiovasculaire à répondre aux demandes de travail accrues.

À la suite de ces changements, la capacité d'effort de pointe diminue de façon significative (environ 8% / décennie après l'âge de 30 ans), et le CO à l'effort de pointe diminue plus modestement. Cette baisse peut être ralentie par un exercice physique régulier. Ainsi, les patients âgés sont plus enclins que les plus jeunes à développer des symptômes d'HF en réponse au stress de troubles systémiques ou d'insomnies cardiovasculaires relativement modestes. Les facteurs de stress comprennent les infections (particulièrement la pneumonie), l'hyperthyroïdie, l'anémie, l'hypertension, l'ischémie myocardique, l'hypoxie, l'hyperthermie, l'insuffisance rénale, les charges IV périopératoires, la non-observance des schémas thérapeutiques ou les régimes pauvres en sel et l'utilisation de certains AINS.

Étiologie

Les facteurs cardiaques et systémiques peuvent tous deux nuire aux performances cardiaques et provoquer ou aggraver une insuffisance cardiaque (voir le tableau: Causes de l'insuffisance cardiaque).

Classification

La classification la plus courante de l'IC actuellement utilisée stratifie les patients en

• Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite ("systolique HF")

• Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée ("HF diastolique")

L'insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite (HFrEF) est définie comme une insuffisance cardiaque avec FEVG ≤ 40%. L'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFpEF) est définie comme une insuffisance cardiaque avec FEVG ≥ 50%. Les patients avec FEVG entre 40% et 50% sont dans une zone intermédiaire, et ont récemment été classés comme HF avec milieu EF (HFmrEF) .

La distinction traditionnelle entre l'insuffisance ventriculaire gauche et droite est quelque peu trompeuse parce que le cœur est une pompe intégrée, et les changements dans une chambre affectent finalement le cœur entier. Cependant, ces termes indiquent le site majeur de la pathologie conduisant à l'insuffisance cardiaque et peuvent être utiles pour l'évaluation initiale et le traitement. D'autres termes descriptifs communs incluent aigu ou chronique; rendement élevé ou faible rendement; dilaté ou non dilaté; et cardiomyopathie dilatée ischémique, hypertensive ou idiopathique. Le traitement diffère selon que la présentation est aiguë ou chronique HF.

L'insuffisance ventriculaire gauche se caractérise par une cardiopathie ischémique, une hypertension, une régurgitation mitrale , une régurgitationaortique , une sténose aortique , la plupart des formes de cardiomyopathie et des cardiopathies congénitales (par exemple, communication inter-ventriculaire , ductus artériel avec shunts).

L'échec du RV est le plus souvent causé par une défaillance antérieure du VG (qui augmente la pression veineuse pulmonaire et conduit à une hypertension pulmonaire, surchargeant le RV) ou par un grave trouble pulmonaire (auquel cas il est appelé cœur pulmonaire). Autres causes: embolies pulmonaires multiples, infarctus du VD, hypertension artérielle pulmonaire, régurgitation tricuspide, sténose tricuspide, sténose mitrale, sténose de l'artère pulmonaire, sténose de la valve pulmonaire , maladie occlusive veineuse pulmonaire, myocardiopathie arythmogène, ou troubles congénitaux comme l' anomalie d'Ebstein ou le syndrome d'Eisenmenger . Certaines conditions imitent l'échec du RV, sauf que la fonction cardiaque peut être normale; elles comprennent une surcharge volémique et une augmentation de la pression veineuse systémique dans la polyglobulie ou la surtransfusion, des lésions rénales aiguës avec rétention de sodium et d'eau, une obstruction de la veine cave et une hypoprotéinémie due à une faible pression oncotique plasmatique et à un œdème périphérique.

L'insuffisance biventriculaire résulte de troubles affectant l'ensemble du myocarde (myocardite virale, amylose, maladie de Chagas, par exemple) ou d'une défaillance de longue durée du VG entraînant une insuffisance du RV.

L'IC à haut débit résulte d'un débit cardiaque élevé et persistant, ce qui peut éventuellement entraîner l'incapacité d'un cœur normal à maintenir une production adéquate. Les conditions qui peuvent augmenter le CO comprennent l'anémie sévère, l'hépatopathie terminale, le béribéri, la thyrotoxicose, la maladie de Paget avancée, la fistule artério-veineuse et la tachycardie persistante.

La cardiomyopathie est un terme général qui reflète la maladie du myocarde. Le plus souvent, le terme se réfère à un trouble primaire du myocarde ventriculaire qui n'est pas causé par des anomalies anatomiques congénitales; les troubles vasculaires valvulaires, systémiques ou pulmonaires; des troubles isolés du péricarde, du ganglion ou du système de conduction; ou la maladie coronarienne épicardique (CAD). Le terme est parfois utilisé pour refléter l'étiologie (par exemple, cardiomyopathie ischémique vs hypertensive). La cardiomyopathie ne conduit pas toujours à un HF symptomatique. Il est souvent idiopathique et est classé comme cardiomyopathie dilatée, congestive, hypertrophique, infiltrante-restrictive, ou cardiomyopathie apicale (également connue sous le nom de takotsubo ou myocardiopathie de stress).