Les causes du Syndrome d'Adie
Dans la plupart des cas, la cause exacte du syndrome d'Adie est inconnue (idiopathique). On pense que la plupart des cas résultent d'une inflammation ou de lésions du ganglion ciliaire, d'un groupe de cellules nerveuses situées dans la cavité oculaire (orbite) située juste derrière les yeux, ou de lésions des nerfs post-ganglionnaires. Le ganglion ciliaire fait partie du système nerveux parasympathique, qui fait lui-même partie du système nerveux autonome. Le système nerveux parasympathique détend le corps et inhibe ou ralentit les fonctions à haute énergie.
Le ganglion ciliaire fournit des nerfs (innervats) à l'œil. Ces nerfs portent des signaux qui aident à contrôler la réponse de l’élève aux stimuli, tels que devenir plus petit ou plus grand en réponse à des stimuli clairs, sombres ou autres. Ces nerfs communiquent avec le muscle du sphincter de l'iris, le muscle qui contrôle la quantité de lumière qui pénètre dans la pupille (ce qui provoque la contraction ou l'élargissement de la pupille). Cependant, la plupart des cellules du ganglion ciliaire (97%) servent d'accommodation et fournissent le muscle ciliaire qui ajuste le cristallin de l'œil à la vision de près.
Dans le syndrome d'Adie, ces deux cellules nerveuses sont endommagées. Parce qu'il y a tellement de cellules nerveuses servant d'hébergement, une quantité suffisante survit. Par conséquent, les difficultés d'adaptation ne sont ni évidentes ni moins évidentes. Finalement, les nerfs endommagés peuvent se régénérer, mais certains le font mal (régénération aberrante). Comme les cellules nerveuses desservant le sphincter pupillaire sont très peu nombreuses, il est peu probable que beaucoup d'entre elles se régénèrent et restaurent le réflexe de lumière pupillaire. Cependant, les cellules qui alimentent le muscle ciliaire peuvent se régénérer et innerver non seulement le muscle ciliaire, mais également le muscle sphincter pupillaire (régénération aberrante). Ceci explique pourquoi la réponse proche chez un élève tonique est présente mais lente. Il est provoqué par des cellules nerveuses conçues pour l'accommodation, un mouvement plus lent que la constriction pupillaire. Dans la plupart des cas, on pense que les lésions du ganglion ciliaire ou des nerfs postganglionnaires sont causées par une infection virale. Il est prouvé que les processus auto-immuns peuvent également jouer un rôle. La tumeur, les traumatismes et l'inflammation (en particulier la syphilis) ont également été associés au syndrome d'Adie. Le syndrome est également apparu comme une complication de la chirurgie à la région de l'orbite de l'œil. On le voit également dans l'artérite à cellules géantes, une vascularite sévère chez les personnes âgées. Il existe de rares cas où un élève tonique est apparu comme un trouble paranéoplasique, mais jusqu'à présent, seuls les patients où la maladie maligne était déjà connue.
On pense que la perte des réflexes tendineux profonds est causée par des lésions des ganglions de la racine dorsale, un groupe de cellules nerveuses situées à la racine des nerfs rachidiens.