aperçu
Le système nerveux autonome (SNA) est un réseau de neurones très complexe, à multiples facettes qui maintient l'homéostasie physiologique interne. Ce réseau comprend cardiovasculaires, thermorégulation, gastro-intestinal (GI), génito-urinaire (GU), et ophtalmologique (pupillaire) systèmes (voir l'image ci-dessous). Compte tenu de la nature complexe de ce système, une approche par étapes à des troubles végétatifs est nécessaire pour une bonne compréhension.
Système nerveux autonome.
Le but de cet article reste concentré à l'étape III sur l'anatomie du système nerveux autonome, comme suit.
• Étape I: Comprendre la raison pour les tests
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| Système nerveux autonome. |
• Étape II: La reconnaissance et l'étiologie (surtout neuropathie des petites fibres [SFN])
• Etape III: Comprendre l'anatomie de base et de neurophysiologie
• Étape IV: Apprendre les méthodes d'essai
• Étape V: Diagnostic et gestion
Près de 10% de la population (ou> 30 millions de personnes aux États-Unis) peut acquérir un trouble autonome nécessitant des soins médicaux. Parce que le système nerveux autonome maintient l'homéostasie physiologique interne, les troubles de ce système peuvent être présents à la fois central et nerveux périphérique localisation du système.
Les causes de la dysfonction ANS
L'étiologie de la dysfonction autonomique peut être des causes primaires ou idiopathiques et secondaires. dysautonomie est vu dans une atrophie multiple du système, dysautonomie pur ou progressive, la maladie de Parkinson et d'autres maladies neuro-dégénératives, des maladies métaboliques telles que Wernicke et la déficience en cobalamine, le diabète sucré, l'hyperlipidémie, les traumatismes, les maladies vasculaires, les maladies néoplasiques et la sclérose en plaques. En outre, une dysautonomie est associée à divers médicaments.
En plus du diabète, un dysfonctionnement autonome est associée à d'autres neuropathies, y compris le syndrome, la maladie de Lyme, l'immunodéficience humaine virus (VIH), la lèpre, aiguë idiopathique dysautonomie, l'amylose, la porphyrie, l'urémie et l'alcoolisme de Guillain-Barr. Outre nerf localisation dans le système nerveux périphérique, il se produit dans les maladies de la jonction neuromusculaire présynaptique comme le botulisme et le syndrome myasthénique.
En plus des causes acquises, telles que la neuropathie héréditaire, des troubles sensitivo-autonomique (HSAN), la polyneuropathie amyloïde familiale (FAP), la maladie de Tangier, la maladie de Fabry et hérité existent également.
Présentation clinique
Cliniquement, l'étourdissement postural, sécheresse de la bouche, les yeux secs, l'impuissance, la perte de la transpiration ou l'hyperthermie, la diarrhée nocturne, la gastroparésie, l'hébergement avec facultés affaiblies, l'incontinence urinaire ou de l'intestin, et neuropathie des petites fibres sont quelques-uns des symptômes présentés. La plupart des neuropathies périphériques affectent toutes les tailles de fibres. Peu de neuropathies périphériques sont associés à la participation de la fibre pure ou essentiellement petite. Une grande partie est associée au diabète. Painful pieds brûlants est causée par une neuropathie sensorielle avec la participation des petites fibres dans plus de 90% des cas. Les patients présentant une atteinte pur petite fibre afficher la fonction normale de la fibre grande. Muscle vrac, la force, les réflexes d'étirement musculaire, et la fonction sensorielle grande fibre (ie, les vibrations, la proprioception) sont normaux.
petites fibres Myélinisées et amyéliniques
Les petites fibres sont à la fois myélinisées et amyéliniques. Les petites fibres myélinisées transmettent efférents préganglionnaires autonomes (fibres B) et les afférences somatiques (A fibres delta). fibres amyéliniques (C) transmettent efférences autonomes postganglionnaires ainsi que les afférences somatiques et autonomes. Les deux A delta et les fibres C sont largement distribués dans la peau et les tissus profonds.
Le neurotransmetteur pour le système préganglionnaire sympathique et parasympathique nerveux (PNS) ainsi que le système nerveux parasympathique postganglionnaire est l'acétylcholine (Ach). Le neurotransmetteur du système nerveux sympathique postganglionnaire (glandes sudoripares innervant) est également acétylcholine, alors que pour le système nerveux sympathique postganglionnaire restante est norépinéphrine (NE).
électromyographie
Électromyographie (EMG) joue un rôle clé dans l'évaluation de la plupart des neuropathies périphériques et aide à évaluer seules les grandes fibres myélinisées. Ainsi, les petits neuropathies de fibres pures peuvent être associées à des résultats normaux sur les études électrophysiologiques de routine. Les patients âgés qui manquent de réponses sensorielles suraux peuvent encore être diagnostiqués avec neuropathie des petites fibres. Les patients présentant des symptômes autres que ceux neuropathiques ont certainement besoin des tests de la fonction autonome pour le diagnostic approprié.
Grosse Anatomie
l'intégration centrale
Le réseau nerveux autonome central est un réseau complexe dans le système nerveux central (SNC) qui intègre et régule la fonction autonomique. Le réseau implique le cortex cérébral (les régions préfrontales insulaires et médial), amygdale, strie terminale, l'hypothalamus et les centres du tronc cérébral (gris periaqueductal, pons parabrachial, noyau de l'solitarius du tractus, et la zone réticulaire intermédiaire de la moelle).
voies afférentes
Les voies afférentes ont des récepteurs résidant dans les viscères et sont sensibles à des stimuli thermiques mécaniques, chimiques ou. Ils mènent le long somatique et les nerfs autonomes et pénètrent dans la moelle épinière par les racines dorsales ou le tronc cérébral par les nerfs crâniens. Impulsions initient locale, segmentaire, ou réflexes rostrales.
voies efférentes
Le système nerveux autonome (SNA) se compose du système nerveux sympathique et parasympathique. Le système nerveux sympathique (SNS) descend aux cellules intermédiolatérale et intermediomedial dans les régions thoracolombaires de la colonne vertébrale, allant de TI à L2. axones préganglionnaires sortant de la moelle épinière entrent dans les rameaux communicants blancs à se joindre à un réseau de ganglions prévertébral et paravertébrale. Ces axones préganglionnaires sont relativement courtes, myélinisées et cholinergique. axones postganglionnaires quitter le ganglion à travers les rameaux communicants gris et étendent avec les nerfs périphériques et les vaisseaux sanguins pour innerver leurs organes terminaux. Ces axones postganglionnaires sont longues, amyéliniques, et surtout adrénergiques, sauf pour l'innervation des glandes sudoripares, qui sont cholinergique.
Les récepteurs adrénergiques sont (1) l'alpha, ce qui provoque une vasoconstriction périphérique; (2) beta 1, ce qui augmente la fréquence cardiaque et de la contractilité; ou (3) bêta-2, ce qui provoque la relaxation du muscle lisse située dans le système vasculaire périphérique, des bronches, gastro-intestinal (GI), et génito-urinaires (GU) organes. Le système nerveux parasympathique (PNS) quitte le système nerveux central principalement avec des nerfs crâniens III, VII, IX et X, ainsi que les racines de la colonne vertébrale sacrum. axones préganglionnaires sont généralement myélinisées et avoir de longues saillies périphériques avant synapse avec les neurones postganglionnaires des ganglions qui sont situés à proximité des organes d'extrémité; axones préganglionnaires sont également cholinergique. Les axones postganglionnaires sont courtes et cholinergique; Les récepteurs cholinergiques sont également connus comme les récepteurs muscariniques en raison de la pharmacologie qui les définit.
Les fibres nerveuses contribuant au plexus hypogastrique supérieur et les nerfs hypogastriques sont actuellement considérés comme comprendre une partie adrénergiques du système nerveux autonome situé entre les vertèbres T1 et L2, avec des aspects cholinergiques provenant de segments de la colonne vertébrale sacrum S2-4. L'illustre la nature du plexus hypogastrique supérieur, ce qui donne une meilleure compréhension des dysfonctionnements urinaires et sexuels après des blessures chirurgicales.
la régulation cardiaque et vasculaire
Le concept d'intégration centrale dans la régulation cardiaque et vasculaire peut être mieux comprise en sachant que toute augmentation de la pression artérielle et cardiaque outputincreases l'activité de la voie afférente, qui inhibe l'activité sympathique réflexe ou active l'activité parasympathique, ou les deux. Cependant, toute diminution de la pression artérielle et le débit cardiaque diminue l'activité afférente, ce qui augmente les réponses excitatrices réflexive. Ainsi, la fonction cardiovasculaire est commandée par un système de contre-réaction et l'augmentation de l'activité du résultat de la voie afférente à diminuer l'activité de la voie efférente sympathique et / ou l'activité de la voie efférente parasympathique croissante et vice-versa.
Dans les voies afférentes, barorécepteurs artériels situés dans le sinus carotidien, l'arc aortique, et diverses artères thoraciques réagissent aux changements de la pression sanguine et donnent lieu à une activité afférente, ce qui conduit à la glossopharyngeal et nerfs vagues. Les mécanorécepteurs cardiaques sont sensibles à la déformation mécanique des cavités cardiaques et donne lieu à une activité afférente, qui conduit dans le nerf vague. Les mécanorécepteurs pulmonaires sont sensibles à des volumes pulmonaires, et l'inhalation augmente l'activité afférente, qui conduit dans le nerf pneumogastrique.
Dans les voies efférentes, le système nerveux sympathique (SNS) est principalement impliqué dans la régulation cardiaque et vasculaire, et le système nerveux parasympathique (PNS) ne dispose que d'un peu d'influence sur le système vasculaire périphérique. des fibres sympathiques post-ganglionnaires innervent les oreillettes, les ventricules et les artères coronaires de ganglions cervicaux comme supérieur, moyen et inférieur nerfs cardiaques ou de ganglions thoraciques au niveau TI-T4. causes Stimulation augmentation du rythme cardiaque, augmentation de la contractilité du myocarde, et la vasodilatation coronaire.
fibres sympathiques postganglionnaires innervent la vascularisation de plexi sur les grands navires proximales ou du nerf somatique. L'innervation est plus dense dans les vaisseaux de résistance (petites artères et artérioles grandes) que dans les navires de capacité (de veinules et veines). Un équilibre de l'alpha-adrénergique (vasoconstricteur) et bêta adrénergiques (vasodilatateur) innervation existe. fibres parasympathiques préganglionnaires innervent les oreillettes, les ventricules, et des artères coronaires du pneumogastrique, soit par le rami cardiaque supérieure et au milieu ou par le nerf laryngé récurrent comme rami cardiaque inférieure. les causes de stimulation ont diminué la fréquence cardiaque, une diminution de la contractilité et la vasoconstriction coronaire.
La fenêtre d'opportunité pour le contrôle agressif de tous les facteurs de risque traditionnels d'événements cardiovasculaires ou la mort subite avec l'intensification de la thérapie est avec le diabète de courte durée, l'absence de maladie cardio-vasculaire, et un historique des événements hypoglycémiques sévères. dysautonomie et la neuropathie sont devenus les plus puissants prédicteurs de risque de mortalité.
thermorégulation
l'intégration centrale de thermorégulation est contrôlée principalement dans l'hypothalamus préoptique et antérieure, où un point de consigne est établie par un équilibre entre les activités des neurones thermosensibles. Lorsque la température du corps est en dessous du point fixé, réflexes autonomes génèrent de la chaleur par des frissons et de réduire les pertes de chaleur par convection par vasoconstriction cutanée et horripilation. Lorsque la température du corps dépasse le point de consigne, l'activité sudomotor stimule la transpiration pour augmenter par évaporation perte de chaleur et empêche la vasoconstriction cutanée et horripilation.
l'activité Afférent provient de neurones thermosensibles situés dans l'hypothalamus, la peau, les viscères abdominaux, la moelle épinière et le tronc cérébral. cycles veille-sommeil, les cycles hormonaux, l'équilibre des fluides, l'exercice, l'état métabolique, et les facteurs humoraux influencent la thermorégulation.
Dans la voie efférente, la thermorégulation est principalement contrôlé par le système nerveux sympathique (SNS) avec seulement une faible implication du système parasympathique (PNS). fibres sudomoteur sympathiques, qui sont les seules fibres post-ganglionnaires sympathiques qui sont cholinergique, innervent les glandes sudoripares pour réguler par évaporation perte de chaleur.
Les fibres vasomoteurs sympathiques provoquent une vasoconstriction de la vascularisation cutanée composée de anastomoses artério-veineuses abondants dans le derme, qui shunte le flux sanguin loin de la surface pour réduire la perte de chaleur par convection. Le contrôle de la fonction de pilomotor est rudimentaire chez l'homme, mais la contraction réduit la surface, ce qui réduit les pertes de chaleur par convection.
pupillaire règlement
L’intégration centrale pour la régulation pupillaire est dans le mésencéphale dorsal et Edinger-Westphal noyau.
La voie afférente est le long du nerf optique.
Dans les efférentes, innervation sympathique préganglionnaire de la pupille est compris entre les segments de la colonne vertébrale en C8-T2 via le ganglion cervical supérieur. fibres postganglionnaires étendent le long de la carotide du sinus caverneux, puis entrez l'orbite avec le cinquième nerf crânien. L'action principale est la dilatation pupillaire et implique également le muscle de Mueller de la paupière supérieure.
L'innervation parasympathique est du troisième nerf crânien et ganglion ciliaire et innerve pupillaires muscles constricteurs et le muscle ciliaire pour le logement.
règlement génito-urinaire
l'intégration centrale se produit dans les centres de la colonne vertébrale et le réseau autonome central.
L'activité afférences du système génito-urinaire est le long des voies autonomes et somatiques.
innervation sympathique du système génito-urinaire est des segments T11-L2 de la colonne vertébrale, la mésentérique inférieure et ganglion hypogastrique supérieur, et les nerfs hypogastriques. Il provoque la contraction de l'utérus, l'éjaculation chez les hommes, de la vessie mur inhibition, détrusor et trigone la contraction musculaire, et urétral contraction des muscles lisses.
innervation parasympathique du système génito-urinaire est de la région de la colonne vertébrale S2-S4 et les nerfs pelviens. Il provoque une vasodilatation génitale, des érections chez les hommes, de la vessie mur contraction, détrusor et trigone relaxation musculaire et relaxation du sphincter interne.
Les sphincters externes sont innervés par le nerf pudendal et sont sous somatique, non autonome, contrôle.
règlement Gastrointestinal
l'intégration centrale du système gastro-intestinal (GI) se produit dans les centres de la colonne vertébrale et le réseau autonome central, principalement le noyau de la solitarius du tractus et le noyau ambigu.
Les voies afférentes synapse localement ou dans les ganglions, la moelle épinière, et des portions plus rostrales du système nerveux autonome.
Les voies efférentes se produisent dans le système d'intégration local, appelé le système nerveux entérique, qui est constitué de réseaux de nerfs et de plexus noyées dans la paroi du tractus gastro-intestinal et intégrés dans des circuits locaux pour une variété d'opérations telles que la sécrétion, l'absorption, le péristaltisme, et la coordination du sphincter.
L'innervation sympathique est à partir des segments thoracolombaires par l'intermédiaire de la cœliaque, mésentérique supérieure et inférieure ganglions mésentériques, et splanchnique, hypogastrique, et les nerfs du côlon. Les principaux effets sont la stimulation des sphincters de l'oesophage et de la relaxation de la motilité et de sphincter rectal interne.
L'innervation parasympathique du nerf vague, ce qui innerve l'oesophage, l'estomac, l'intestin grêle et le côlon proximal et par la sortie du sacrum de S2 à S4, qui innerve le côlon distal et le sphincter anal interne. Les principaux effets sont de stimuler la motilité et détendre le sphincter rectal interne.
Les sphincters externes sont innervés par le nerf pudendal et sont sous somatique, non autonome, contrôle.
Vue d'ensemble des essais autonomic
Différents tests mesurant la fonction autonome sont disponibles. Les deux essais cardiovasculaires et de sueur peuvent être utilisés pour évaluer la fonction autonome. La sensibilité des essais est variable en fonction du trouble sous-jacent.
L'image n 1 est quantitatif sudomotor axone réflexe (QSART). F = dos du pied; FA = avant-bras; DL = jambe distale; PL = jambe proximale.
L'image n 1 est quantitatif sudomotor axone réflexe (QSART). F = dos du pied; FA = avant-bras; DL = jambe distale; PL = jambe proximale.
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| L'image n 1 |
préparation de prétest
Avant l'essai, les patients doivent s'abstenir de l'alcool, la caféine et la nicotine pendant 3 heures (de préférence 12 h). Les médicaments ayant des propriétés anticholinergiques (par exemple, les antidépresseurs, les antihistaminiques, et certains médicaments en vente libre), l'action antagoniste adrénergique (par exemple, les bêta-bloquants), les propriétés sympathomimétiques, propriétés parasympathomimétiques et les propriétés des fluides modifiant (par exemple, des diurétiques ou fludrocortisone) doit être arrêté. Notez que la consultation avec le médecin principal du patient peut être nécessaire d'arrêter certains de ces médicaments.
Les patients doivent être reposés et détendus pendant et avant l'essai. pansements compressifs tels que des bas élastiques devraient être enlevés.
Avantages / inconvénients du test autonome
test Autonomic a plusieurs avantages, y compris la vérification du diagnostic; la localisation précise neuroanatomique de l'anomalie au niveau du système nerveux central ou périphérique; pronostic de la sévérité, la mise en scène, et le suivi du traitement; et la détermination des systèmes d'organes physiologiques impliqués et le système prédominant impliqués, que ce soit sympathique, parasympathique, ou les deux.
L'image n 2 test quantitatif sudomotor axone réflexe (QSART).
L'image n 2 test quantitatif sudomotor axone réflexe (QSART).
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| L'image n 2 |
Les petites fibres nerveuses amyéliniques qui contrôlent de nombreuses fonctions autonomes sont inaccessibles pour l'enregistrement neurophysiologique direct. En outre, de nombreuses variables techniques et physiologiques doivent être contrôlés.
Tests de Transpiration
sudomotor quantitative essai axone réflexe
Le test de réflexe quantitative sudomotor axone (QSART) est le test le plus sensible de la neuropathie distale petite fibre (voir les images ci-dessous). Ce test consiste à iontophorèse d'acétylcholine (ACh) sur la peau pour stimuler les fibres C sympathiques dans les glandes sudoripares. La réponse de la sueur qui est évoquée est quantifiée en utilisant un sudomotrice, qui mesure l'humidité de la réponse de la transpiration évoquée. dysautonomies Généralisées, le syndrome de la douleur régionale complexe, la dermatite atopique, l'utilisation des médicaments anticholinergiques, et des anomalies des glandes de la peau et la sueur peuvent interférer avec les résultats du test.
test quantitatif sudomotor axone réflexe (QSART). F = dos du pied; FA = avant-bras; DL = jambe distale; PL = jambe proximale.
test quantitatif sudomotor axone réflexe (QSART).
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| Thermoregulatory sweat testing (TST). |
Dans le test de la sueur thermorégulation (TST), les patients sont placés dans une armoire chauffante pour provoquer la transpiration. Leur motif de transpiration est ensuite évaluée par le changement de couleur de la poudre de alizarin saupoudrée sur le corps, les membres, et le front (voir l'image ci-dessous). test de la sueur thermorégulation (TST).
test de réponse de la peau Compatissant
La réponse sympathique de la peau (SSR) test est basé sur le fait que l'activité électrodermale reflète la fonction cholinergique sudomotor sympathique, qui induit des changements dans la résistance de la peau à la conduction électrique. De nombreuses modalités de stimulation suffisent à susciter l'réflexe potentiel, y compris la dépolarisation électrique d'un nerf sensitif dans le chiffre qui sursaute. D'autres stimuli suscitant notamment halètements inspiratoires profondes d'un son acoustique surprenante ou.
Les potentiels dans les mains ont des amplitudes plus grandes et des latences plus courtes que celles dans les pieds. Le temps de latence est d'environ 1,5 secondes dans la main et environ 2 secondes dans le pied suite à une stimulation provoquant. Le contributeur majeur à la latence est la conduction efférente le long des voies de sudomoteurs, qui sont de petites fibres C amyéliniques,.
Tests de la fonction cardiovasculaire
test de la table basculante Head-up
Beat-to-beat mesures de pression artérielle invasive d'enregistrement précédemment requis intra-artérielle, mais photopléthysmographique moderne (Finapres) appareils génèrent des formes d'ondes similaires aux enregistrements intra-artérielles et permettent l'enregistrement non invasive.
physiologie posturale a été étudié en laboratoire par l'inclinaison de la tête sur une table basculante. Lors de la modification d'une position couchée à la position debout sur une table basculante, il y a près d'un tiers d'un changement de sang veineux de la centrale vers le compartiment périphérique; environ 50% du changement se produit en quelques secondes. Cela se traduit par des pressions de remplissage cardiaque et une diminution du volume d'éjection systolique est diminuée jusqu'à 40%, ce qui diminue l'activité afférente des barorécepteurs sensoriels. Le rythme cardiaque augmente, d'abord de retirer l'activité parasympathique, puis de plus en plus de l'activité sympathique. Dans l'ensemble, le débit cardiaque ne diminue que de 20% et la pression sanguine est en grande partie conservée. Voir l'image ci-dessous.
Inclinez tests de table.
Les réponses cardiovasculaires à 30:15 debout et rapport
Permanent induit un réflexe d'exercice ainsi que compression mécanique sur les deux capacité et de résistance artériel veineux. Les changements stimulent les barorécepteurs; un réflexe prononcé neurale découle, ce qui diminue le flux sympathique, libère tonus vasoconstricteur, diminue la résistance périphérique totale jusqu'à 40%, et baisse de la pression artérielle jusqu'à 20 mm Hg; ces changements durent 6-8 secondes.
Les augmentations de la fréquence cardiaque immédiatement après debout et continue d'augmenter pour les prochaines secondes. L'accélération cardiaque initiale au repos est un réflexe d'exercice qui retire tonus parasympathique, et les changements subséquents sont des changements de baroréflexe médiée, qui améliorent le tonus sympathique.
variation de la fréquence cardiaque avec la respiration profonde
La variation de la fréquence cardiaque avec la respiration est connu comme l'arythmie sinusale et est généré par des réflexes autonomes (voir l'image ci-dessous). Inspiration augmente le rythme cardiaque, et l'expiration diminue. La variation est principalement médiée par l'innervation vagal du cœur. récepteurs pulmonaires extensibles ainsi que mécanorécepteurs cardiaques et éventuellement barorécepteurs contribuent à la régulation de la variation de la fréquence cardiaque. Elle augmente avec la fréquence respiratoire plus lent et atteint un maximum d'environ 5 ou 6 respirations par minute.
réponse de la fréquence cardiaque à la respiration profonde (HRDB).
Manœuvre de Valsalva et le ratio de Valsalva
La manœuvre de Valsalva consiste la souche respiratoire qui augmente intrathoraciques et intra-abdominales pressions et modifie hémodynamique et les fonctions cardiaques (voir l'image ci-dessous). La manœuvre de Valsalva est généralement enregistrée par une surveillance invasive de la pression intra-artérielle. Levin a surveillé le rythme cardiaque seul sans surveillance de la pression artérielle au cours de la manœuvre de Valsalva et calculé un rapport de la fréquence cardiaque la plus rapide au plus lent comme un moyen de quantifier de manière non invasive la procédure. Les nouveaux appareils de surveillance photopléthysmographique sont capables d'enregistrer les pressions noninvasively battre-à battre le sang ainsi que le rythme cardiaque, permettant ainsi une évaluation plus facile de la manœuvre.
procédure de Valsalva (VP). BP = pression artérielle; HR = fréquence cardiaque.
La manœuvre de Valsalva a les 4 phases suivantes:
• Phase I: Cette phase est transitoire et ne dure que quelques secondes, avec une augmentation de la pression artérielle causée par une augmentation de la pression intrathoracique et presser mécanique des gros vaisseaux
• Phase II: Cette phase a début et la fin des composants; au début de la phase II, veineux diminue de retour, ce qui se traduit par la diminution du volume de la course, le débit cardiaque et la pression artérielle; en 4 secondes environ, à la fin de la phase II, la pression artérielle récupère retour vers des niveaux de référence; cette récupération provient de l'augmentation de la résistance vasculaire périphérique de vasoconstriction à médiation sympathique
• Phase III: Cette phase se produit avec une libération de la contrainte, ce qui se traduit par un transitoire, une diminution de la pression artérielle quelques secondes définitives provoquées par un déplacement mécanique du sang vers le lit vasculaire pulmonaire, qui avait été préalablement soumis à une augmentation de la pression intrathoracique
• Phase IV: Cette phase se produit avec plus cessation de la souche; la pression sanguine augmente lentement et la fréquence cardiaque diminue; parce que la pression artérielle augmente à des niveaux de référence ci-dessus et la fréquence cardiaque au-dessous des niveaux de référence, il est souvent appelé le "dépassement"
Le ratio de Valsalva est le rapport entre la fréquence cardiaque maximale en phase II de la fréquence cardiaque minimale en phase IV. Ceci peut être facilement calculée comme le rapport entre le plus long intervalle R-R durant la phase IV de la plus courte de la phase II.
Tests Divers
tests de réponse de pression artérielle
réponse de la pression artérielle à la poignée soutenue
Persistent la contraction musculaire provoque la pression artérielle et la fréquence cardiaque à augmenter. Le mécanisme implique le réflexe d'exercice, qui retire l'activité parasympathique et augmente l'activité sympathique. Ce test nécessite le patient à appliquer et maintenir l'adhérence à 30% d'activité maximale pour un maximum de 5 minutes; la pression artérielle diastolique devrait augmenter de plus de 15 mm Hg.
réponse de la pression artérielle au stress mental
contraintes mentales telles que l'arithmétique, la pression émotionnelle, et même bruit soudain peut causer la décharge sympathique à augmenter, ce qui conduit à une augmentation de la pression artérielle et la fréquence cardiaque. Cet essai a été utilisé en tant que mesure de la fonction sympathique efférente qui présente l'avantage de ne pas nécessiter une stimulation directe afférente.
réponse de la pression artérielle à l'immersion dans l'eau froide
En 1932, Hines et Brown ont noté une augmentation de la pression artérielle après submergeant la main d'un patient dans l'eau glacée. La branche afférente du réflexe est somatique, et la branche efférente est sympathique.
De nombreux patients trouvent que le maintien de la main dans l'eau glacée pour la période de temps nécessaire est difficile. Ce test manque aussi de sensibilité, autant de sujets normaux ne sont pas une augmentation significative de la pression artérielle.
les taux de catécholamines plasmatiques et des tests de perfusion
les niveaux de noradrénaline plasmatique doubler approximativement avec la posture debout en vue de l'initiation des réponses vasopresseurs, qui sont sympathiques et adrénergiques. Dans les troubles sympathiques préganglionnaires tels que multisystémique atrophie, de repos niveaux de noradrénaline décubitus sont normaux mais ne parviennent pas à augmenter lorsque au debout en raison du manque d'entraînement du préganglionnaire. Dans les troubles sympathiques postganglionnaires, comme l'insuffisance autonome progressive, niveaux de repos de noradrénaline décubitus sont faibles et ne parviennent pas à augmenter lorsque au repos.
Tests de régulation pupillaire
Lors de la dénervation parasympathique existe, l'hypersensibilité de dénervation se produit, et la pupille se contracte à une telle stimulation diluée. De même, l'épinéphrine agit directement sur les muscles adrénergiques sympathiques dilatoires pour provoquer la dilatation pupillaire. En des quantités très diluées (solution à 0,1%), cependant, il provoque normalement une dilatation minimale. Lorsque dénervation sympathique existe, l'hypersensibilité de dénervation se produit, et la pupille se dilate. Cocaine (4-5% solution) bloque la recapture de la noradrénaline dans les terminaisons nerveuses sympathiques innervant les muscles dilatateurs pupillaires et provoque la dilatation pupillaire.
Tests de régulation autonome gastro-intestinal
Manométrie ou de pression des capteurs placés dans différentes parties du tractus gastro-intestinal (GI), l'aide de l'appareil localisent les sites de stase. dénervation sympathique peut être identifiée par diverses études neurochimiques, y compris la réponse à la noradrénaline édrophonium. La dénervation parasympathique peut être identifiée par le plasma réponse du polypeptide pancréatique Sham alimentation ou de l'hypoglycémie. Dans l'atrophie multisystématisée, le sphincter rectal est fréquemment dénervé de la dégénérescence du noyau Onuf dans la moelle épinière sacrum et électromyographie du sphincter rectal peut être anormale chez ces patients.
Tests de régulation autonome génito
des tests électrophysiologiques tels que les réflexes bulbocaverneux, la conduction sensorielle du nerf dorsal du pénis, les potentiels sensoriels évoqués pudendaux, latences motrices du nerf pudendal et de routine et unique électromyographie de fibre des sphincters tester somatique, pas la fonction autonome. Méthodes d'étude électrophysiologique du muscle lisse du corps caverneux ont été utilisés aussi bien.
Test génétique
Yuan et al a récemment identifié une mutation homozygote roman SCN9A de 2 familles japonaises avec autosomique récessive héréditaire neuropathie autonome sensorielle. Ce résultat la perte de fonction SCN9A mutation des perturbations dans les systèmes nerveux sensoriels, olfactifs, et autonome.