Les causes de la maladie de Basedow
La maladie de Basedow est considérée comme une maladie auto-immune, mais d’autres facteurs peuvent contribuer à son développement, notamment des facteurs génétiques, environnementaux et / ou autres.
Les maladies auto-immunes se produisent lorsque le système immunitaire du corps attaque par erreur des tissus sains. Le système immunitaire produit normalement des protéines spécialisées appelées anticorps. Les anticorps réagissent contre des substances étrangères (bactéries, virus, toxines, par exemple) présentes dans l'organisme, entraînant leur destruction. Les anticorps peuvent tuer directement les micro-organismes ou les enrober, de sorte qu'ils sont plus facilement détruits par les globules blancs. Des anticorps spécifiques sont créés en réponse à des matériaux ou des substances spécifiques. Une substance qui stimule la production d'un anticorps s'appelle un antigène.
Dans la maladie de Graves, le système immunitaire crée un anticorps anormal appelé immunoglobuline stimulant la thyroïde. Cet anticorps imite la fonction de la thyréostimuline normale. Il se fixe à la surface des cellules thyroïdiennes et les allume pour produire des hormones thyroïdiennes, ce qui entraîne une surproduction de ces hormones (thyroïde hyperactive). Dans l’ophtalmopathie de Graves, ces anticorps peuvent également affecter les cellules entourant les yeux.
Les individus affectés peuvent être porteurs de gènes ou avoir une susceptibilité génétique à la maladie de Graves. Une personne génétiquement prédisposée à un trouble porte un gène (ou des gènes) pour la maladie, mais celle-ci ne peut être exprimée que si elle est déclenchée ou «activée» dans certaines circonstances, par exemple en raison de facteurs environnementaux particuliers (héritage multifactoriel).
Divers gènes liés à la maladie de Basedow ont été identifiés, notamment des gènes qui affaiblissent ou modifient la réponse du système immunitaire (immunomodulateurs), tels que CD25, CD40, CD40, CTLA-4, FOXP3 et divers gènes HLA, notamment HLA. DR3. Des gènes directement liés à la fonction thyroïdienne, tels que les gènes du récepteur de la thyroglobuline (Tg) ou du récepteur de l’hormone stimulant la thyroïde (TSHR), ont également été liés à la maladie de Graves. Le gène Tg produit la thyroglobuline, une protéine que l’on ne trouve que dans les tissus thyroïdiens et qui joue un rôle dans la production d’hormones thyroïdiennes. Le gène TSHR produit une protéine qui est un récepteur et se lie à l'hormone stimulant la thyroïde. La manière exacte sous-jacente que les facteurs génétiques et environnementaux interagissent pour causer la maladie de Graves n’est pas entièrement comprise. D’autres facteurs génétiques, appelés gènes modificateurs, peuvent jouer un rôle dans le développement ou l’expression de la maladie de Graves.
Les facteurs environnementaux pouvant déclencher le développement de la maladie de Graves comprennent le stress émotionnel ou physique extrême, l’infection ou la grossesse. Les personnes qui fument risquent davantage de développer la maladie de Graves et son ophtalmopathie de Graves. Les personnes souffrant d'autres troubles dus à un dysfonctionnement du système immunitaire, telles que le diabète de type 1 ou la polyarthrite rhumatoïde, courent un plus grand risque de contracter la maladie de Graves.