Les causes de glomérulopathie C3
La cause immédiate des symptômes de la C3G est la modification du mécanisme de filtrage du rein. Les glomérules endommagés (les filtres) permettent aux protéines et aux globules rouges et blancs de passer dans l'espace contenant l'urine.
L'albumine est la protéine la plus abondante dans le sang. Lorsque l’albumine passe dans l’urine et disparaît de la circulation sanguine, une hypoalbuminémie ou « faible taux d’albumine dans la circulation sanguine » se développe. Une des conséquences de l'hypoalbuminémie est que l'eau fuit de la circulation et s'accumule dans les tissus environnants. Ce processus conduit à un œdème. En raison de la gravité et de la pression hydrostatique (pression de l'eau), les effets des fuites de fluide sont plus apparents au niveau des pieds et des chevilles, qui enflent. À mesure que la fonction rénale se détériore et que le débit urinaire diminue, le sodium et l'eau sont retenus et le gonflement est amplifié. L'hypertension artérielle se développe également.
La cause spécifique de la C3G est le manque de régulation du système du complément. Les causes de la dérégulation du complément peuvent être divisées en facteurs génétiques et acquis. Parmi les premiers, on trouve des modifications de nombreux gènes du complément, parmi lesquels des anticorps spécifiques appelés facteurs néphritiques C3 ou C3Nef qui gênent la régulation normale du système du complément. Il semble que les patients atteints de DDD soient plus susceptibles d’avoir des C3Nef, alors que les patients atteints de C3GN sont plus susceptibles d’avoir des anomalies dans un groupe de protéines appelées protéines « Complement Factor H Related », bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires dans ce domaine.