Les causes de la dysplasie bronchopulmonaire
BPD est causée par des dommages au tissu délicat des poumons. Ces dommages se produisent le plus souvent chez les nourrissons nécessitant un traitement prolongé avec une supplémentation en oxygène ou une assistance respiratoire avec une machine (ventilation mécanique), tels que les nourrissons nés prématurément et souffrant du syndrome de détresse respiratoire aiguë.
Lorsque les enfants reçoivent une ventilation mécanique, un tube est inséré dans la trachée et l'appareil pousse l'air dans les poumons, souvent insuffisamment développés chez les prématurés. Dans certains cas, les niveaux d'oxygène nécessaires à la survie d'un nourrisson affecté sont supérieurs à ceux que l'on trouverait normalement dans l'air que nous respirons. Au fil du temps, la pression constante du ventilateur et les niveaux excessifs d’oxygène peuvent endommager les tissus délicats des poumons du nourrisson, provoquant ainsi une inflammation et des cicatrices.
Bien que de nombreux cas de DBP soient associés à une ventilation mécanique ou à des taux excessifs d'oxygène, la DBP peut résulter d'autres affections du développement des poumons telles qu'une infection survenant avant la naissance (infection prénatale) ou d'autres complications maternelles telles que le tabagisme, la consommation de drogues. , anomalies placentaires (prééclampsie) et inflammation des membranes fœtales (chorioamnionite). Dans de rares cas, certains nourrissons plus âgés qui sont nés plus près de la gestation peuvent avoir un développement pulmonaire anormal et développer un DBP.
Les nourrissons présentant un canal artériel persistant présentent un risque plus élevé que les autres nourrissons de développer une DBP. Le canal artériel breveté est une malformation cardiaque congénitale dans laquelle le passage (canal) entre le vaisseau sanguin menant aux poumons (artère pulmonaire) et l'artère principale du corps (aorte) ne se ferme pas après la naissance. Les nourrissons atteints de cette affection peuvent nécessiter une oxygénation supplémentaire ou une ventilation mécanique.
De nombreux nourrissons diagnostiqués avec le DBP naissent plus tôt que par le passé. Ces cas sont parfois appelés « nouvelle DBP ». Ils présentent généralement moins d'inflammation et de cicatrices que dans la DBP classique. On pense que ces cas sont moins associés à une ventilation mécanique et à des dommages aux poumons et plus probablement dus à un développement pulmonaire perturbé ou anormal. Les chercheurs partent du principe que la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) est anormale ou perturbée chez les nourrissons atteints de « nouvelle » DBP. L’angiogenèse pulmonaire joue un rôle clé dans le développement des alvéoles pulmonaires, qui sont de minces sacs capillaires riches dans les poumons où se déroule l’échange d’oxygène et de dioxyde de carbone. Les capillaires sont de très petits vaisseaux sanguins. Les chercheurs pensent que l’angiogenèse pulmonaire perturbée nuit au bon développement des alvéoles, ce qui contribue au développement du DBP dans certains cas.
Les mécanismes sous-jacents exacts qui causent la BPD classique ou nouvelle sont complexes et ne sont pas entièrement compris. Les causes de la DBP chez un nourrisson peuvent différer de celles d’un autre. Très probablement, plusieurs facteurs environnementaux et génétiques différents jouent tous un rôle dans le développement de la maladie. Certains individus peuvent avoir une prédisposition génétique à développer une DBP. Une personne génétiquement prédisposée à un trouble porte un gène (ou des gènes) pour la maladie, mais celle-ci ne peut être exprimée que si elle est déclenchée ou «activée» dans certaines circonstances, telles qu'en raison de facteurs environnementaux particuliers (héritage multifactoriel). Davantage de recherche est nécessaire pour déterminer les causes exactes et les mécanismes sous-jacents impliqués dans le développement du BPD.